熊玮 王萍 曾玉兰 周薇 彭红星 周月泉

肺动脉高压是以出现右心衰竭或全心衰竭为特征的严重难治性疾病，而肺血管重塑引起压力性血流受阻是肺动脉高压的重要病理特征，也是其中心环节[1]。吸烟是公认的严重社会危害行为，烟草烟雾中的尼古丁等多种生物碱及含硫化合物不仅可诱发肺癌，引起慢性支气管炎或哮喘急性发作，还可诱发肺血管重塑。Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB信号通路参与血管平滑肌细胞增殖、血管内皮再生及新生血管的形成，在血管重塑中发挥重要作用[2]。他汀类药物广泛用于调脂、稳定动脉斑块等，而其抗炎、抗平滑肌增殖、进而减轻血管周围炎症反应、扩张血管及降低血流阻力等作用近年来也得到广泛关注[3-5]。目前他汀类药物已应用于肺动脉高压的治疗中且初见成效，但他汀类药物影响肺血管重塑的作用机制还需进一步探讨。近年来发现，免疫分子TLR4参与肺血管重塑，本研究通过对烟雾暴露建立的肺血管重塑大鼠模型进行药物干预治疗，观察他汀类药物对TLR4的表达及血管重塑的影响，以期为他汀类药物对肺动脉高压的治疗提供基础实验依据。

材料与方法

1.材料:清洁级健康雄性SD大鼠30只，体质量190～210 g，由华中科技大学同济医学院附属梨园医院老年医学研究所动物实验室饲养。兔抗TLR4多克隆抗体试剂盒购自武汉谷歌生物公司,Trizol试剂盒购自Ambion公司，Mix试剂盒、M-MLV逆转录酶试剂盒均购自Invitrogen公司，β-actin引物由武汉谷歌生物公司合成。……