运 行，魏 钰，魏 民

解放军总医院第一医学中心 骨科，北京 100853

骨关节炎(osteoarthritis，OA) 作为常见的退行性疾病，以软骨退变为特征表现[1]。当关节软骨中的唯一细胞群——软骨细胞受损时，其分泌的细胞外基质(extracellular matrix，ECM) 代谢 紊乱，导致关节内稳态失衡，最终发展为OA。线粒体自噬可清除去极化或受损的线粒体，保护细胞，是维持细胞稳态的主要机制[2]。当线粒体自噬受损时，损伤线粒体堆积在胞质内，促进胞内炎性反应，进一步导致软骨细胞死亡，ECM 降解，造成OA。瘦素是由脂肪、软骨等组织产生、ob基因表达的肽类激素[3]。既往研究表明，瘦素主要通过促进软骨细胞的分解代谢起到推动OA 发展的作用。但瘦素是否通过干预软骨细胞线粒体自噬过程促进细胞分解代谢目前未见报道。因此，本研究使用瘦素干预OA 软骨细胞，分别从mRNA及蛋白水平检测自噬相关因子的表达变化规律，从而探索瘦素在线粒体自噬调节中的作用及其与软骨细胞退变的关系。

材料和方法

1标本来源 软骨组织标本均来源于解放军总医院第一医学中心骨科因重度OA 行全膝关节置换术患者的废弃软骨组织。纳入标准：1)符合骨关节炎临床表现、影像学诊断标准；2)否认其他疾患。排除标准：1)既往关节感染病史；2)类风湿关节炎病史；3)术前传染病筛查乙肝、梅毒等阳性。取材位置分别位于胫骨平台内外侧，共14 例，其中男性4 例，女性10 例，年龄(60.6±4.26)岁。原发性OA 的诊断标准参照美国风湿病学会膝OA 诊断标准[4]。本研究获得解放军总医院第一医学中心医学伦理委员会批准，并征得患者术前知情同意。……