陈加玉，滕 岩，杨明明

0引言

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是劳动人口中最主要的致盲性眼病，其中以糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema，DME)最为严重。DR是由于长期高血糖引起的视网膜血管系统的病理和功能改变，被认为是糖尿病最常见且最严重的微血管并发症[1]。DME是指视网膜黄斑区组织层间积液，其可发生在DR的任何阶段，是糖尿病患者中心视力丧失的主要原因。DR的发病机制复杂(图1)，截至目前仍未完全阐明。长期高血糖诱导的视网膜微血管改变、炎症及视网膜神经纤维退化是引起糖尿病患者视力丧失的主要原因。此外，越来越多的证据显示，免疫机制在DR发病中起着重要作用。

图1 糖尿病视网膜病变的发病机制。

眼球是人体具有高度组织性和复杂性的精细器官。由于视网膜内外屏障参与免疫隔离，确保了每一个腔室具有无菌的环境。生理条件下，它们能阻止细胞和大分子物质自由进出眼睛。当视网膜的生理机能发生改变时，免疫反应将迅速被激活，内环境的稳定及功能将会得到维持。然而，糖尿病患者机体在慢性炎症反应的持续刺激下，会导致严重的组织重构和功能缺失。这种低水平的慢性炎症反应称为副炎症或非经典炎症。因此，抑制这种持续的病理性炎症是治疗DR的一个新方向。最新研究表明，在DR患者眼内，参与炎症反应的细胞因子如白细胞介素(interleukin，IL)-6、IL-1β、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1，MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的水平显著升高[2]，它们相互作用，促进局部病理性新生血管的生成，极大地促进了DR的进展。……