PAFAH1B3介导上皮间质转化促进大细胞肺癌的转移*

2021-08-06汤素萍倪松石

华中科技大学学报(医学版) 2021年4期

关键词：肺癌

汤素萍，倪松石

南通大学附属医院呼吸与危重症医学科，南通 226001

2018年全球癌症发病率和死亡率的统计显示，肺癌是最常见的肿瘤，占所有癌症病例的11.6%，也是癌症死亡的主要原因，占所有癌症死亡病例的18.4%[1]。其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)占所有肺癌病例的85%，是肺癌最常见的病理类型。近年来NSCLC的筛查、诊断和治疗方面取得了很大的进展，但NSCLC患者的5年总生存率仍然很低(Ⅳ期患者5年生存率小于10%)[2]。大细胞肺癌(large cell lung cancer，LCLC)是NSCLC中一种较少见的亚型，具有侵袭性，占所有肺癌的9%[3]。肿瘤的快速生长和早期转移是导致LCLC患者预后不良的主要原因[4]。因此，深入地探索LCLC转移的分子机制，寻找新的治疗靶标对LCLC患者至关重要。

血小板活化因子乙酰水解酶(platelet activating factor acetylhydrolases，PAF-AHs)是一组结构可变的同工酶，分为血浆PAF-AH、细胞内PAF-AH(Ⅰ)和细胞内PAF-AH(Ⅱ)三种类型，血小板活化因子乙酰水解酶1b催化亚基3(platelet activating factor acetylhydrolase 1b catalytic subunit 3，PAFAH1B3)是一个编码PAF-AH(Ⅰ)的α1催化亚基的蛋白编码基因[5]。PAFAH1B3参与了神经发育和精子发生的过程，近年来越来越多的证据表明PAFAH1B3也是致癌调控的关键驱动因素[6]，但PAFAH1B3在LCLC中的功能和作用机制尚未可知。

本研究旨在检测PAFAH1B3在LCLC细胞中的表达，揭示PAFAH1B3对LCLC细胞增殖、侵袭和细胞周期方面的影响，并探讨PAFAH1B3对LCLC细胞侵袭的可能调控机制。

1 材料和方法

1.1 细胞培养

肺腺癌细胞系A549、H1299和H1650，LCLC细胞系H460以及人支气管上皮细胞16HBE均来自中国科学院细胞库。肺癌细胞系和16HBE分别置于含有10%胎牛血清(Biological Industries，Israel)、100 U/mL青霉素和0.1 mg/mL链霉素(碧云天，中国)的RPMI-1640(Biological Industries，Israel)和DMEM(Biological Industries，Israel)培养液中培养，所有细胞均于含有5% CO2的37℃加湿培养箱中培养。