林清江， 魏 冠， 杨锦锋， 张国炳

福建医科大学附属第二医院急诊科，泉州 362000

脑血管疾病已经成为威胁中老年人群生命健康和生活质量的重要原因，脑缺血诱发的脑组织梗死最为常见，其也是目前世界范围内引起老年人残疾和死亡的关键因素。脑缺血会引起糖分、氧气等物质运输障碍，诱导神经细胞损伤，即使是经溶栓治疗后脑组织血液流通恢复，也会产生缺血再灌注损伤[1]。目前的研究显示，脑缺血再灌注损伤发生机制与神经细胞凋亡、氧化损伤等有关，探讨脑缺血再灌注神经细胞损伤机制对于分子靶向治疗缺血性脑损伤具有重要意义[2]。长链非编码RNA(lncRNA)是常见的非编码RNA，其长度大于200 nt，在人体组织中普遍表达，在不同的发育阶段和不同组织中lncRNA的表达谱不同，这可能与lncRNA的生物学作用有关[3]。lncRNA不仅在正常细胞生长、分化、凋亡以及组织代谢中具有十分重要的调节作用，在多种疾病进展过程中也发挥功能，lncRNA也已经成为疾病治疗的潜在靶点[4]。Opa相互作用蛋白5反义转录本1(OIP5-AS1)定位在15q15.1染色体上，在脊椎动物进化过程中十分保守，参与癌症如神经胶质瘤的进展[5]。有实验发现，OIP5-AS1与缺血再灌注组织损伤有关，其在心肌缺血再灌注中表达下调，并且上调OIP5-AS1可改善心肌细胞损伤[6]。目前OIP5-AS1在脑缺血再灌注神经细胞损伤中的作用还不明确。本次实验以PC12细胞为研究对象，给予缺氧缺糖复供(OGD/R)处理，体外模拟脑缺血再灌注神经细胞损伤，探讨OIP5-AS1在脑缺血再灌注神经细胞凋亡和氧化损伤中的作用和机制，为基因治疗脑缺血再灌注神经损伤提供方向。……