黄武锋，余常辉，赵海金，刘爱华，蔡绍曦

(南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科，广州 510515)

支气管哮喘(简称哮喘)是由炎性细胞参与进而产生气道慢性炎症的过程，这个过程会使患者出现喘息、气急、咳嗽和胸闷的症状[1]；若不及时的治疗会使患者产生气道不可逆性的缩窄和气道重塑，严重危害患者的生命健康[2-3]。气道炎症是气道重塑形成的基础，它会在这个基础上出现大量黏膜、杯状细胞增生、平滑肌细胞增生、黏膜下血管增生、细胞外基质沉淀，气道重塑会使患者的气道顺行性下降、平滑肌增厚、气道壁弹性减退，进而使患者的管腔变得狭窄，肺功能持续下降，病情加重[4-5]。细胞外信号调节激酶(ERK)是一种丝氨酸蛋白激酶，是MAPK家族中的成员之一，磷酸化的ERK具有修复损伤上皮细胞的功能[6]。胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一种由气道上皮分泌的细胞因子，在哮喘患者中呈高表达。小干扰RNA(siRNA)可以通过干扰靶mRNA抑制相关基因的表达来控制疾病的发生[7]。因此，本文主要研究TSLP siRNA干预对哮喘模型大鼠气道重塑的作用及对ERK信号通路的影响。

1 资料与方法

1.1 研究动物

选取清洁及健康的雄性大鼠56只，鼠龄为6～12周，平均周龄为(9.47±1.39)周；体重210～260 g，平均(247.37±0.37)g。选取的大鼠是由本校动物所提供的，大鼠的饲养标准为：25 ℃的环境，60%的湿度，每小时通风10次，及时添加水和饲料。

1.2 方法

1.2.1哮喘模型的建立

选取清洁及健康的雄性大鼠56只，14只分为正常组，剩余42只建立哮喘模型。参考文献[8]建立哮喘模型，将……