睾丸特异性Y编码蛋白5在心肌缺血损伤中的作用
2021-07-31吴佳伟范怡伦丁丹薛松黄日太
国际心血管病杂志 2021年4期
吴佳伟 范怡伦 丁丹 薛松 黄日太
心脑血管疾病死亡占我国城乡居民总死亡率的首位[1]。急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧引起的心肌坏死。Y染色体编码睾丸特异性蛋白(TSPY)属于核小体组合蛋白家族,在男性生殖细胞和各种睾丸肿瘤细胞中高表达并发挥多种功能。TSPYL-like(TSPYL)是在非性染色体或X染色体上发现的与TSPY同源的TSPY样基因,可翻译出6种同工酶,TSPYL5是其中一种同工酶,定位于染色体8q22。TSPYL5是乳腺癌预后转归的独立预测因子,TSPYL5高表达的乳腺癌患者预后不良[2]。TSPYL5可与泛素连接酶7(USP7)结合,抑制USP7对p53的去泛素化,导致p53蛋白降解,促进肿瘤的发展和转移[3-5]。TSPYL5在非肿瘤领域的研究较少,目前仅发现TSPYL5能够通过抑制人内皮细胞中的p53促进血管生成和伤口修复[6]。本中心在前期工作中发现TSPYL5在小鼠心肌缺血后表达下降,本研究探讨TSPYL5在心肌缺血损伤中的作用。
1 材料与方法
1.1 试剂及材料

1.2 小鼠心肌缺血模型构建及分组
将8~10周龄C57/BL成年雄鼠20只分成2组,每组10只,正常对照组不做处理,心肌缺血组采用左前降支结扎方法构建心肌缺血模型,具体步骤如下:小鼠在异氟烷气体麻醉缸中麻醉,沿正中线划开颈部,暴露气管,气管插管后予气体麻醉。沿左侧第四肋间开胸,暴露心脏,左心耳与心大静脉连线上1/3处结扎左前降支。实验动物的操作按照上海交通大学医学院实验动物管理委员会关于关怀和使用实验动物的规章制度进行。
