柴宜红，杨盼盼，张学红

多囊卵巢综合征（PCOS）是最常见的妇科内分泌代谢疾病之一，临床表现高度异质性，常伴有胰岛素抵抗（IR）、血脂异常、2型糖尿病（T2DM）和心血管疾病等[1]。PCOS的发病机制尚不明确，涉及遗传、内分泌、免疫和代谢等方面。目前研究表明IR参与PCOS的发生发展，且是促进PCOS病理生理的核心[2]。肠道菌群被称为“人体第二基因组”，肠道菌群紊乱常与内分泌代谢疾病密切相关。但是肠道菌群在PCOS及其代谢异常中的作用机制仍不明确。现就肠道菌群在PCOS及IR中的作用机制进行综述。

1 IR对PCOS的影响

1.1 影响卵泡发育PCOS患者常见的症状之一是稀发排卵或不排卵。IR和代偿性的高胰岛素血症是促进PCOS发生和发展的内在因素。IR通过破坏下丘脑-垂体-卵巢（HPO）轴的功能导致PCOS患者排卵功能障碍。过量的胰岛素可直接作用于卵巢，使雄激素分泌增加，还可以在肝脏抑制性激素结合球蛋白合成，增加游离睾酮的水平，导致痤疮、多毛，甚至可能会抑制卵泡的生长和发育。高胰岛素血症还会增加促性腺激素释放激素刺激的黄体生成激素（LH）脉冲的幅度和频率，导致排卵障碍甚至闭经。

1.2 影响子宫内膜容受性子宫内膜容受性是影响PCOS患者生育力的原因之一。在人类子宫内膜基质细胞中，高水平肿瘤坏死因子α（TNF-α）通过降低脂联素信号和葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）影响了胰岛素的信号传递，表明了高胰岛素水平对子宫内膜的不良影响[3]。IR引起的高雄激素水平可通过干扰葡萄糖代谢影响子宫内膜的生长。……