石丹英，张红英

广西壮族自治区南溪山医院儿科，桂林 541002

肺炎通常由病毒、细菌或支原体等引起，导致肺实质和（或）肺间质部位发生急性感染，引起人体不同程度的缺氧和感染，通常表现为发热、咳嗽、呼吸增快及肺部湿性啰音等症状。肺炎是儿科的常见疾病，多见于婴幼儿，是临床幼儿的主要病死原因［1］。2015年，肺炎占年中国年龄≤5岁的儿童死因的12.2%［2］。当患儿出现严重的通换气功能障碍或肺内外并发症时，即成为重症肺炎［3］。呼吸衰竭是一种由肺通气或换气功能障碍引起生理功能和代谢紊乱的临床综合征［4］，可作为重症肺炎的诊断标准之一。除了药物治疗外，氧疗及机械通气为呼吸衰竭的主要治疗方法之一，依据病情轻重可选择不同的治疗方式如：鼻导管、面罩、经鼻连续气道正压通气（nasal continuos positive airway pressure，nCPAP）、呼吸机辅助呼吸等［5］。目前，nCPAP已常用于小儿肺炎的治疗，但nCPAP可导致患儿鼻中隔损伤、败血症等并发症。加温湿化高流量鼻导管氧疗（HFNC）是一种新型无创呼吸支持模式，已经广泛用于成人及新生儿肺炎的治疗中。目前国内HFNC用于小儿重症肺炎呼吸衰竭的治疗效果相关报道较少。我们对52例重症肺炎并呼吸衰竭患儿分别采用HFNC、nCPAP治疗，并比较其治疗效果及安全性。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2019年7月—2020年6月本院PICU收治的重症肺炎并呼吸衰竭患儿52例，其中男29例、女23例，年龄28 d～14（1.87±1.23）岁；均符合重症肺炎的诊断标准［3］：主要临床表现为发热、咳嗽、喘息、呼吸困难、呼吸暂停、胸痛等；体征包括呼吸增快、胸壁吸气性凹陷、鼻扇、三凹征、呻吟、发绀及湿性音，可有烦躁、萎靡、嗜睡、拒食等；肺部X线和/或肺部CT改变；存在肺内、外并发症。血气分析结果提示患儿存在呼吸衰竭。排除标准：先天性心脏病、喉部发育异常、气管肺发育不良、支气管异物、喉梗阻等疾病者；年龄＜28 d或＞14岁者。根据随机数表法将52例患儿分为HFNC组、nCPAP组，每组各26例。HFNC组中男14例、女12例，提质量（9.27±1.58）kg，呼吸衰竭分类为Ⅰ型14例、Ⅱ型12例。nCPAP组中男15例、女11例，体质量（9.65±1.45）kg，呼吸衰竭分类为Ⅰ型15例、Ⅱ型11例。两组性别、年龄、体质量及呼吸衰竭类型等资料具有可比性。两组患儿监护人均知情同意并签署治疗知情同意书，本研究符合医学伦理学要求。

1.2 HFNC、nCPAP辅助治疗方法 两组患儿入院后均予常规治疗，包括使用抗生素、支气管舒张剂、雾化吸入、祛痰、退热、纠正水电解质失衡、营养支持、保持呼吸道通畅等。HFNC组患儿使用仪器为费雪派克高流量呼吸湿化治疗仪，设置为高流量给氧模式，氧气浓度为40%～60%，氧气流量2 L／（kg·min），温度34～36℃，湿度＞99%。nCPAP组患儿使用仪器为斯蒂芬无创呼吸机或麦克维servo i呼吸机中的无创模式进行机械通气，使用参数：氧气浓度40%～60%，氧气流量8～20 L／min，压力4～8 cmH2O。两组患儿均根据血氧饱和度（SpO2）和动脉血气等情况适当调整氧流量、氧浓度，以潮气量足够、患儿舒适为准，保持SpO2＞92%或动脉血氧分压（PaO2）≥60 mmHg，待患儿病情好转可逐渐降低治疗仪参数直至停止使用呼吸机。若患儿SpO2＜92%或PaO2＜60 mmHg，则增加氧流量或调整氧体积分数直至维持SpO2＞92%，若患儿病情加重，表现为呼吸困难、急促，HR＜60次/分，氧体积分数＞600 mL/min时，SpO2仍＜88%。HFNC组则将氧流量上调至25L/min，nCPAP则将压力上调至10cmH2O，经以上治疗SpO2仍＜92%；或出现严重代谢性酸中毒（碱剩余＜10 mmol/L），严重呼吸性酸中毒［动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞65 mmHg］，则需给予有创机械通气［6］。

1.3 观察指标及方法 记录治疗前及治疗后（治疗12 h时）两组HR、RR、SpO2、PaO2、paCO2、氧合指数（PaO2/FiO2）、pH值，治疗结束后记录两组无创通气时间、入住PICU时间、总住院时间，观察两组皮肤损伤、鼻粘膜损伤、喂养困难留置胃管、气漏综合征等并发症发生情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS23.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示，组间比较采用两独立样本t检验，组内比较采用配对t检验；计数资料以%表示，组间比较采用χ2检验。P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后两组患儿HR、RR、SpO2、PaO2、paCO2、PaO2/FiO2、pH比较 治疗前后两组患儿HR、RR、SpO2、paO2、paCO2、paO2/FiO2、pH水平详见表1。与治疗前比较，治疗后两组HR、RR均下降，SpO2、paO2、pa-CO2、paO2/FiO2、pH值均升高（P＜0.05）。且与nCPAP组比较，治疗后HFNC组HR、RR、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2改善更明显（P＜0.05）。

表1 治疗前后两组患儿HR、RR、Sp O2、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、p H水平（±s）

表1 治疗前后两组患儿HR、RR、Sp O2、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2、p H水平（±s）

组别HFNC组治疗前治疗后nCPAP组治疗前治疗后HR（次/分）157.13±16.45 118.53± 8.22 155.67±17.13 129.53± 7.62 RR（次/分）56.69±7.29 33.22±2.33 55.75±7.10 40.25±1.63 SPO2（%）88.23±5.26 97.55±1.75 89.02±5.11 98.25±1.16 PaO2（mmHg）62.55±2.18 93.34±3.54 63.36±2.39 90.42±2.84 PaCO2（mmHg）48.36±1.85 36.31±1.24 48.15±1.47 41.52±2.61 PaO2/FiO2 206.38±31.47 327.30±33.53 210.57±35.15 302.30±30.42 pH值（mmol/L）7.32±0.03 7.38±0.06 7.33±0.02 7.36±0.05

2.2 两组间无创通气时间、入住PICU时间、总住院时间比较 两组间无创通气时间、入住PICU时间、总住院时间比较见表2。

表2 两组间无创通气时间、入住PICU时间、总住院时间比较（±s）

表2 两组间无创通气时间、入住PICU时间、总住院时间比较（±s）

注：与nCPAP组比较，＊P＜0.05。

组别HFNC组nCPAP组无创通气时间（h）46.25±4.63＊49.77±5.56 PICU住院时间（d）6.35±1.26＊8.22±1.37总住院时间（d）10.30±2.26 12.55±5.56

2.3 两组并发症情况比较 nCPAP组有10例（38.46%）患儿出现轻度并发症，包括皮肤损伤2例，鼻粘膜损伤4例，喂养困难留置胃管4例、气漏综合征1例。HFNC组3例（11.53%）出现轻度并发症，包括鼻粘膜损伤2例，喂养困难留置胃管1例。与nCPAP组比较，HFNC组并发症发生率低（P＜0.05）。

3 讨论

重症肺炎是PICU常见的急重症之一。当重症肺炎患儿出现呼吸困难时，氧疗是最有效的治疗方法之一。临床常用的给氧方法有鼻导管给氧、无创呼吸机辅助通气、有创呼吸机辅助通气等。鼻导管给氧浓度一般30%左右，使用方便，患儿依从性好，适用于轻度缺氧及病情相对稳定的患儿，其缺点是很难达到较高的吸氧浓度，并可能引起鼻黏膜干燥［7］。

若病情较危重、进行性呼吸困难或呼吸肌无力、严重缺氧及高碳酸血症，单纯吸氧不能缓解临床症状，不能改善缺氧及高碳酸血症，则需要提高氧浓度及呼吸支持力度。无创呼吸机作为儿童重症肺炎并呼吸衰竭的呼吸支持以及有创通气后提供拔管后支持，nCPAP目前用于临床已有三十多年［8-9］。nCPAP的主要作用机制为：通过持续输入恒定流量及浓度的氧气，使用相应配对良好的口鼻密闭系统，使气道内保持压力及相对稳定的呼气末正压，从而使气道及肺泡处于张开的状态，避免气道萎陷，减轻呼吸做功，改善氧合［10］。但nCPAP可能同时会带来相应的并发症。

HFNC作为一种新型无创呼吸支持模式，通过特定的鼻塞，应用加温湿化系统将空气、氧气混合气体加温至接近人体温度、湿化至99%以上的相对湿度，提高给氧舒适度和减少对患者鼻黏膜的损伤，与普通鼻导管给氧相比，HFNC可精确调控氧浓度和流速，在患者需要时予以较高给氧流速［11］。HFNC的主要作用机制为：加温加湿气体，增加肺部顺应性，改善肺呼吸道表面纤毛粘液系统的清除功能，增加患者的舒适性和顺应性［12］；冲刷鼻咽部的死腔，有利于促进肺泡内气体的交换，从而改善肺部的气体交换，改善氧合［13］；减少患者主动加温保湿的所需要的能量代谢［14］。HFNC不仅可以产生类似于nCPAP的气道正压，还可以提高呼吸道的适应性，并发症发生情况较少，且症状相对轻［15-16］。本研究中，治疗后HFNC组患儿临床表现好转，HR、RR显著降低，SpO2、paO2、paCO2、paO2/FiO2、pH值 指 标 显 著改善。且本研究HFNC组在以上指标的改善优于nCPAP组，HFNC组的并发症发生情况少于nCPAP组，HFNC组无创通气时间及入住PICU时间少于nCPAP组。

综上所述，HFNC辅助治疗可改善重症肺炎并呼吸衰竭患儿的临床症状。与nCPAP比较，HFNC辅助治疗重症肺炎并呼吸衰竭患儿效果更好，且安全性较高。