β-catenin通过ASK1抑制铜绿假单胞菌引起的炎性反应*

2021-07-29王伟佳黄福达缪丽韶杨山虹

国际检验医学杂志 2021年14期

傅强,王伟佳,黄福达,缪丽韶，杨山虹，陈康

中山市人民医院检验医学中心，广东中山 528403

铜绿假单胞菌是广泛分布于自然界的细菌，是引起慢性感染和医院感染常见的病原体之一，可引起尿路感染、肺部感染、皮肤感染、角膜感染等[1-2]。天然免疫和参与天然免疫的初始免疫细胞(如巨噬细胞)是病原体感染时发挥免疫防御作用的第一道防线。病原体感染启动机体的炎性反应，激活的炎性反应可以促进病原体的清除，然而，过度的炎性反应会造成机体的免疫病理损伤[1-2]。因此，如何发挥机体的免疫防御功能，同时抑制过度炎性反应造成的病理损伤在感染性疾病中至关重要。

β-catenin是经典Wnt通路中的核心分子，当Wnt信号通路被激活后，β-catenin在胞浆中聚集并转位至胞核，调节细胞的多种病理、生理过程。有研究报道，β-catenin可在自身免疫性疾病[3]、炎症相关的疾病[4-5]及多种病原体感染[6-7]中发挥重要的免疫调控作用。在以往研究中发现，当感染铜绿假单胞菌时，β-catenin会抑制角膜的炎性反应[6]。然而，β-catenin在铜绿假单胞菌感染中的免疫调控机制尚不清楚。凋亡信号调节激酶1(ASK1)是科学家于90年代发现的有丝分裂原激酶(MAPK)上游的信号分子，通过调节c-Jun氨基末端激酶(JNK)MAPK和P38 MAPK参与天然免疫调控和炎症性疾病[8-11]。β-catenin通过ASK1调节P38在内毒素血症中发挥炎症调节作用[12]。那么，ASK1在铜绿假单胞菌感染中的作用如何，β-catenin是否通过ASK1在铜绿假单胞菌感染中发挥免疫调控作用还有待于进一步的研究。