大鼠感染泡球蚴后外周血及脾脏中滤泡辅助T淋巴细胞的变化

2021-07-26张耀刚李建华田美媛黄登亮马艳艳樊海宁

临床肝胆病杂志 2021年7期

关键词：模型

张耀刚，李建华，侯静，孙莉，田美媛，江源，黄登亮，张涛,3，马艳艳，樊海宁

1 青海大学附属医院中心实验室，西宁 810000；2 青海省包虫病研究重点实验室，西宁 810000；3 青海大学临床医学院，西宁 810000

多房棘球绦虫的幼虫期是泡型包虫病(aveolar echinococcosis,AE)的病原体，是一种分布在北半球的寄生性人畜共患疾病，估计每年有17 400例新感染[1-2]。在全球每年AE新发病例中，91%发生在中国，某些地区的人类流行率超过3%[3]。在泡球蚴慢性感染过程中，最初的急性炎症Th1反应逐渐转化为混合Th1/Th2反应[4]。但这种相对简单的Th1-Th2转变模式已经被新的研究不断修改，并且已经发现其他T淋巴细胞的亚群也参与到泡球蚴慢性感染过程，如CD4+CD25+Foxp3+调节性T淋巴(Treg)细胞和Th17细胞作为Th1和Th2细胞的两个不同亚群，它们似乎在AE的发病过程中起着重要的作用[4-5]。新近的报道发现T淋巴细胞还有一个独特的亚群，就是滤泡辅助T淋巴细胞(Tfh)，在调节T淋巴细胞依赖性B淋巴细胞反应中起着关键作用。这类特殊的辅助性T淋巴细胞定位于生发中心，其高表达CXCR5、ICOS(inducible T-cell costimulator)、PD-1(programmed death-1)、CD200、BTLA(B-and T-lymphocyte attenuator)等表面受体，以及细胞转录因子Bcl6[6]。生发中心的形成、B淋巴细胞的分化和抗体亲和力成熟过程都离不开Tfh的辅助作用。泡球蚴在宿主内的免疫逃避机制是否与Tfh细胞有关，是很值得探讨的问题，因此，本研究初步观察了多房棘球蚴在AE动物模型中的表达，以了解泡球蚴感染与Tfh细胞的关系。