石秀彩，马妹花，张海娟，吴海涛，邵丽莉

邯郸市第一医院心血管内科，河北邯郸 056001

冠心病是临床常见的严重心血管疾病，多发于中老年人，发病率呈逐年增长的趋势，严重危害人们的生命健康[1]。冠心病的病理特征为冠状动脉粥样硬化形成的斑块破裂/游离，形成动脉血栓造成动脉管腔堵塞，进而发展为心肌缺血[2]。临床研究表明，脂肪细胞因子在机体血压、胰岛素敏感程度、纤溶活性的调节中起着重要作用，且与冠心病的发生、发展密切相关[3]。也有研究表明，在冠心病的发生、发展过程中，炎性反应与粥样硬化斑块的产生、恶化、碎裂密切相关[4]。因此，研究炎性因子、脂肪细胞因子的表达水平与冠心病发生、发展及严重程度之间的关系对疾病的防治具有重要意义[5]。组织蛋白酶S(cathepsin S) 作为一种半胱氨酸蛋白，在人体内可以通过降解胶原蛋白和弹力蛋白来加速血管壁重构。相关研究发现，cathepsin S能够调节血管炎性反应，与动脉粥样硬化、冠心病、心力衰竭等心血管疾病的发生密切相关[6]。肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)作为一种和脂联素高度同源的新型脂肪细胞因子，主要由心血管组织和脂肪组织分泌，其在保护心肌、改善内皮功能、舒张血管等方面发挥作用，CTRP9可以通过激活AMPK通路来减少心肌细胞凋亡，缩小心肌缺血再灌注后心肌梗死范围；亦能通过AdipoR1/AMPK/eNOS/NO信号通路促进血管舒张，抑制冠心病的发生、发展[7]。可溶性核因子-κB受体活化因子配体(sRANKL)是肿瘤坏死因子(TNF)受体配体家族成员，主要由T淋巴细胞和成骨细胞分泌，可通过诱导单核、巨噬细胞聚集-浸润的途径来损伤血管，促进粥样斑块生长，诱导血管细胞凋亡并促进血管钙化，引起冠心病的发生、发展[8]。……