敬毅

胰腺炎是临床中较为常见的疾病，主要因自身消化作用而导致，常见水肿、充血或出血、坏死等表现，患者主要表现为腹痛、腹胀、恶心、发热等。临床研究认为，重症胰腺炎（SAP）发病机制较为复杂，临床中普遍认为因消化酶处于胰腺内活化与高分泌而导致其自身消化所致。但研究发现，腺泡细胞破坏是导致胰腺炎的起始因素，随着多种受激活胰酶与炎性细胞因子等的释放而产生相互作用，从而致使氧自由基与炎性介质的产生，从而诱发胰腺、腹膜血管通透性的增加，最后导致SAP的发生。那么，SAP究竟是怎么引起的，现对SAP的具体诱发因素进行分析。

1胰腺腺泡损伤

1.1胰管梗阻与胆汁反流胆结石是临床中较为常见的疾病，当结石嵌顿于胆总管下端或胰胆管共同通道时，则会导致胆汁反流的发生，从而引起胰蛋白酶的激活，致使腺泡损伤。有研究人员通过大鼠实验发现，在对大鼠胰导管内行逆向注射牛黄胆酸钠时，则可导致胰导管梗阻的现象发生，从而导致导管压力增大，诱发急性出血性胰腺炎的发生，其类似于胆源性胰腺炎。因此，临床中认为，胰管梗阻是导致SAP的重要治病因素之一[1]。

1.2不合理饮食随着社会的飞速发展，人们的生活质量也不断提高，日常高脂肪、高蛋白饮食也成为了人们的日常饮食方案，这就导致十二指肠腔受到高脂肪与高蛋白食物的刺激，致使缩胆囊肽（CCK）的释放，从而促使腺泡细胞进行胰酶分泌，原本位于细胞……