miR-338-3p通过靶向RUNX2负调控人骨髓间充质干细胞成骨分化且促进骨质疏松
2021-06-18刘国樑秦明照
刘国樑,秦明照
(首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗/老年医学科,北京 100730)
骨质疏松症是一种内分泌和代谢性疾病,常伴随并发骨矿物质密度和骨质量的降低[1-2]。导致患者易发生脆性骨折[3]。人骨髓间充质干细胞(human bone marrow stromal cells,hBMSCs)的分化调控参与多种分子途径调控,在成骨性疾病的干细胞治疗中显示出较良好的潜力[4]。微核糖核酸(micro ribonucleic acids,miRNAs)通过调控靶基因的表达参与生物学过程,在骨骼发育、骨质疏松症发病机制中发挥着重要作用,可作为治疗骨类疾病的新的潜在靶点[5-6]。miRNA-153通过靶向II型骨形态发生蛋白受体抑制人间充质干细胞的成骨分化[7]。在成骨细胞分化过程中,miRNA-214的上调增加了骨质疏松小鼠间充质干细胞的数量[8]。RUNX2作为成骨细胞分化的关键调节因子,对正常骨骼发育和分化至关重要[9-10]。本研究通过探讨miRNA-338-3p在hBMSCs成骨分化中的作用及其与RUNX2的相互关系,旨在为骨质疏松症的治疗提供新的思路。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2019年1月至2019年12月首都医科大学附属北京同仁医院收治的60例骨质疏松症患者为研究对象。其中,男性36例,女性24例;平均年龄(73.12±8.27)岁;所有患者均符合骨质疏松症的相关诊断标准[11]。排除标准:(1)恶性肿瘤患者;(2)合并脑出血或颅内出血史;(3)合并严重心、肝等系统性疾病者;(4)合并感染、自身免疫类疾病者。另选60名同期非骨质疏松者作为对照组。两组性别、年龄等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。

表1 两组一般资料比较
两组入院时,收集其病历资料,包括年龄、性别、体质指数、吸烟饮酒情况及合并基础病等。入……
