巨噬细胞移动抑制因子和细胞间黏附分子-1 在慢性牙周炎合并动脉粥样硬化大鼠模型中的表达分析
2021-06-17庞雪晶
安徽医药 2021年6期
庞雪晶
作者单位:昆明市儿童医院口腔科,云南 昆明 650000
慢性牙周炎(CP)是发生于牙周支持组织的一种慢性炎性疾病,伴有进行性的牙周组织附着丧失和牙槽骨吸收破坏。动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病发生率和死亡率的主要原因。流行病学调查显示牙周炎可增加人患心血管疾病的风险,口腔细菌感染与心血管疾病之间存在密切联系。研究表明牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)感染导致牙周软组溃疡出血,进而入血、黏附和侵入血管内壁引起局部炎症反应,是促进 AS 发展的重要原因。
巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种多功能蛋白 ,作为细胞因子起作用 ,是炎症的主要调节因子。MIF 作为动脉粥样硬化形成的主要调节因子之一,通过促进单核细胞的募集,激活炎症信号通路,将巨噬细胞转分化为泡沫细胞以及增强胶原酶表达和基质降解,可导致 AS 斑块不稳定,这直接关系到疾病的进展。将载脂蛋白基因(ApoE-∕-)或低密度脂蛋白受体基因敲除小鼠的 MIF 表达阻断,可使已形成的 AS 斑块退缩变小。由此可见 MIF 在AS 病变中具有重要作用 。 细胞间黏附分子 -1(ICAM-1)的表达和活性升高是内皮功能障碍表型的特征,在 AS 形成期间,内皮细胞使黏附分子表达升高,启动细胞骨架重组,这是单核细胞募集到血管壁中不可或缺的。近年来,ICAM-1 在牙周炎中的作用逐渐得到关注,ICAM-1 是牙龈表面的黏附蛋白,主要通过细胞间信息传递、验证和免疫反应参与牙周炎的发生和发展过程。慢性牙周炎组织中的 ICAM-1 升高进而影响血清中 ICAM-1 的水平,血液中 ICAM-1 的升高可导致循环系统中的白细胞与血管内皮细胞的黏附,引发心血管疾病的发生。……
登录APP查看全文
