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白细胞介素-10通过乙二醛酶1影响脊髓钝挫伤大鼠运动功能的恢复

2021-06-14牛英杰董越娇王若遥赵鑫鑫母姝祺张晓荣成

中国临床解剖学杂志 2021年3期
关键词:氧化应激功能

牛英杰,董越娇,王若遥,赵鑫鑫,母姝祺,张晓,荣成

成都医学院 1.临床医学院;2.基础医学院实验教学中心,成都 610500

脊髓钝挫伤(spinal cord contusion,SCC)是临床常见的神经系统疾病,发病率呈逐年上升趋势,愈后不良,给个人、家庭及社会造成严重负担,但至今无有效治疗方法。脊髓损伤后的继发性损伤是引起神经元凋亡和神经功能障碍的主要原因[1,2]。氧化应激和炎症反应在脊髓继发性损伤中扮演重要角色[3,4]。白细胞介素-10(IL-10)是一种多功能细胞因子,主要由Th2细胞、单核巨噬细胞等合成。在脊髓损伤后,IL-10通过抑制局部单核细胞,巨噬细胞的浸润和炎症介质核因子NF-κB 的表达对SCC 早期的炎性反应具有明显的抑制作用[5,6]。然而,IL-10影响脊髓损伤的机制不清楚。氧化应激是脊髓损伤后的继发过程,其可造成脊髓功能永久性障碍。GLO1(glyoxalase I,GLO1)是乙二醛酶系中的第1个酶,全长约3.4 kb,位于人第6号染色体的p21.3~p21.1[7];GLO1是糖代谢中的关键酶,主要参与丙酮醛解毒,能调节细胞生长,与阿尔茨海默病、癌症等多种疾病的发生有关[8~10],而且GLO1在氧化应激反应中起关键作用,其表达减少可引起神经元线粒体损伤[11]。研究表明NF-κB 调节GLO-1蛋白的表达[12],因此,GLO1在脊髓损伤中可能有阻止氧化应激产生的作用。但是,GLO1在脊髓损伤后的表达与作用机制研究较少,GLO1和IL-10两者之间的相互关系及作用机制仍不清楚。本实验采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测IL-10与GLO1的基因表达变化,用慢病毒介导的RNA 干扰技术抑制IL-10的表达,用生物信息学方法预测GLO1和IL-10之间的关系,探讨抗氧化应激因子GLO1与抗炎因子IL-10之间的相互关系。……

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