冯 欢，黄小兵，付卫华，朱景振，李 佳，杨凤霞

(陆军军医大学第二附属医院泌尿外科中心，重庆 400037)

尿道狭窄是泌尿外科常见的疾病，伤口创面过度修复，形成增生性瘢痕，破坏尿道完整性，形成功能性狭窄，是尿道狭窄的诱因之一[1-3]。近年来，创伤性、炎症性、医源性尿道狭窄患者和手术后复发患者数量显著增加，术后2年内尿道狭窄的复发率为50%～70%[4]。尿道狭窄扩张手术—再狭窄的恶性循环使得尿道狭窄的临床治疗成为难题[5]。目前，尿道狭窄以药物治疗及尿道内切开手术治疗为主，但均存在远期疗效不佳、容易复发的缺点。因此，亟需寻找有效治疗尿道狭窄的药物。

尿道狭窄由尿道瘢痕增生引起，而转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)诱导的成纤维细胞增生是尿道瘢痕形成的关键因素[6-7]。成纤维细胞的主要作用是修复细胞，该过程受TGF-β调控[8-9]。尿道成纤维细胞在正常情况下处于静止状态，在尿道损伤时经TGF-β调控可进行表型转换。活化的成纤维细胞大量增殖，表现出较强的分泌和胶原沉积的能力，致使细胞外基质如胶原蛋白过度合成和沉积，最终导致尿道瘢痕形成。近年来有研究报道，法舒地尔在肺纤维化和尿道瘢痕形成中发挥了重要作用，参与肺成纤维细胞和尿道瘢痕成纤维细胞的表型转化以及胶原的异常合成[10-11]。本研究拟提取尿道狭窄家兔的原代尿道成纤维细胞，通过体外培养给药后，探究法舒地尔对尿道成纤维细胞迁移和增殖能力以及胞外基质合成的影响，以探索法舒地尔对TGF-β诱导的成纤维细胞转型的作用，为尿道狭窄的治疗提供实验依据。……