按压对大鼠肌筋膜激痛点软组织张力的影响及其作用机制研究*
2021-06-03蒋全睿匡小霞江玉婷李江山
蒋全睿 吴 琼 匡小霞 危 威 江玉婷 袁 媛 李 武△ 李江山△
（1 湖南中医药大学针灸推拿学院，长沙 410208；2 南华大学附属第二医院中医科，衡阳421000）
肌筋膜激痛点 (myofascial trigger point, MTrP) 可导致多个感觉、运动和自主神经症状，其临床体征和症状包括肌肉紧张带、压痛敏感点、牵涉痛、活动障碍、感觉异常和自主神经症状等，还可能伴有失眠、乏力、情绪障碍等症状[1]。在颈部或肩部疾病病人中，激痛点的检出率较高[2]，临床病人中激痛点检出率可高达90%[3]，病人生活质量差，疼痛程度、抑郁状态、睡眠质量均为影响其生活质量的重要因素，导致了大量医疗资源和社会资源的占用[4]。
物理治疗为解除激痛点的主要治疗方法，可有效灭活激痛点缓解疼痛。例如缺血性按压、推拿按法等手法刺激是临床缓解激痛点疼痛常用的方法[5]，但是按压的效应机制尚不明确。目前认为激痛点的病理与运动终板功能异常、乙酰胆碱 (acetylcholine,Ach) 堆积、局部循环与能量代谢障碍、中枢敏化等多个环节有关[6,7]，ACh 堆积和细胞内Ca2+浓度增高是导致肌节挛缩形成激痛点的重要因素，而二氢吡啶受体 (dihydropyridine receptor, DHPR) 和利若丁受体 (ryanodine receptor, RyR)可以调节胞内Ca2+浓度进而影响肌肉收缩和舒张过程[8]。那么，按压对激痛点的影响是否与调节DHPR、RyR、Ca2+和ACh 水平有关呢？本研究拟观察大鼠激痛点软组织张力、DHPR、RyR、乙酰胆碱酯酶 (acetylcholineesterase, AChE)、游离Ca2+、降钙素基因相关肽 (calcitonin gene-related peptide, CGRP) 和P 物质水平，并与阳性对照注射利多卡因组进行比较，探索按压对大鼠激痛点软组织张力的影响及其可能的机制。
