孟凡 陈峻 刘雨霞 谢璐 李子俊 刘志平，

1赣南医学院第一附属医院消化内科（江西赣州341000）；2赣南医学院2019级研究生（江西赣州341000），3赣南医学院心脑血管防治教育部重点实验室炎症与免疫中心（江西赣州341000）；4赣南医学院基础医学院（江西赣州341000）；5南方医科大学第二临床分委会，广东省人民医院（广州510000）

细胞分裂贡献者2（Dedicator of cytokinesis 2，Dock2）是鸟嘌呤核苷酸交换因子家族的成员，它可以激活小G蛋白Rac，调节细胞骨架重组［1-2］。Dock2似乎仅在造血细胞如嗜中性粒细胞，淋巴细胞和巨噬细胞中表达［3］。Dock2对于免疫细胞（包括T细胞、嗜中性粒细胞、B细胞、胸腺细胞和浆细胞样树突状细胞）的迁移至关重要［4-6］。Dock2⁃Rac通过影响突触的形成来控制NK细胞介导的细胞毒性［7］。Dock2还显示出通过下调IL⁃4Rα表面表达来抑制Th2谱系发育，从而抑制了由利什曼原虫感染引起的足垫肿胀［8］。Dock2可能是控制移植排斥和阿尔茨海默病的分子靶标［9-10］。此外，实验室前期研究表明，Dock2在抵抗鼠类柠檬酸杆菌（citrobacter rodentium）感染引起的早期结肠炎中发挥了关键作用［11］。

柠檬酸杆菌感染是一种常用于研究结肠炎形成的模型［12-13］。柠檬酸杆菌是肠道杆状菌革兰氏阴性菌，是黏附/擦拭（attaching and effacing，A/E）病原体家族的成员［14］，因此也可用于研究临床上重要的人类病原体（例如引起大量腹泻的肠病原性和肠出血性大肠杆菌）的发病机制［15-16］。前期研究表明，Dock2-/-小鼠对柠檬酸杆菌感染比野生型（Wild⁃type，WT）小鼠更为易感。在感染后第14天，Dock2-/-小鼠具有更严重的死亡率、体质量损失、细菌负荷、结肠缩短和组织学损害等结肠炎相关指标。……