张 索 马孔阳 刘冬舟深圳市人民医院暨南大学第二临床医学院南方科技大学第一附属医院风湿免疫科深圳518020

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是自身免疫反应介导的、以免疫性炎症为突出表现的多系统损害的慢性自身免疫性疾病,其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体。我国SLE患病率为(30.13～70.41)/10万,多见于女性,尤其是20～40岁的育龄期女性,是最常见的免疫性疾病之一,极大地危害公众健康。目前SLE的发病机制尚不明确,研究其发病机制及其可能的治疗靶点是当今免疫性疾病领域的一大重任。瘦素是一种脂肪细胞衍生的激素/细胞因子,目前研究发现其不仅具有影响基础代谢的功能,还在生殖系统、造血系统、神经内分泌系统及免疫系统中发挥重要作用,能够调节多种免疫细胞的功能,在许多自身免疫性疾病中扮演重要角色。目前研究发现瘦素似乎在SLE免疫发病机制中起关键作用,可能通过不同靶点如诱导Th17分化、抑制调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)功能、促进自身反应性T细胞增殖等途径等促进SLE的发生发展,本文就瘦素在SLE发病过程中的研究进展进行综述。

1 瘦素介绍

Leptin来源于希腊语的词根“leptos”,意思是“瘦”,Douglas Coleman在20世纪60～70年代研究肥胖突变鼠时发现了瘦素的作用。1994年,FRIEDMAN实验室通过定位和克隆发现了人和鼠的瘦素是由ob(obese)基因编码的,进而首次合成并命名为leptin。瘦素主要由脂肪细胞合成分泌,并可在胎盘、骨骼肌、胃中少量分泌,作为一种肽类激素,瘦素主要作用于下丘脑弓状核,通过神经-内分泌轴调节摄食、血管生成、胰岛素分泌、能量代谢、生殖系统和神经生理等功能[1]。……