秦少强 梁惠清 王晓元 张占帅 李会贤 张鹏祥 王 蕊 李方江河北北方学院附属第一医院心内科张家口075000

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是最常见、最严重的心脏病,是导致心血管疾病死亡的主要原因。心肌缺血再灌注(ischemiareperfusion,I/R)损伤是AMI后冠状动脉恢复血液供应加重心肌损伤的重要病理过程[1]。氧化应激在I/R损伤的发病机制中起着至关重要的作用[2]。此外,在I/R损伤后心肌细胞凋亡明显增加[3]。因此,如何有效降低氧化应激和凋亡水平对减少I/R后的心肌损伤具有重要意义。miRNA是一类通过与靶mRNA的3′端非翻译区结合调控靶基因表达的短链非编码RNA,其表达异常与人类的多种心血管疾病有关,包括心肌损伤[4]。最近研究显示,I/R大鼠模型和缺氧诱导的乳鼠原代心肌细胞中miR-202-5p表达下调,过表达miR-202-5p可减少心肌梗死面积,缓解心肌酶失调,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用[5]。SOX6基因是Y染色体的性别决定基因相关高迁移率蛋白(SRY related HMG box gene,SOX)基因家族SOX D亚族成员,研究发现SOX6可调控晚期心脏分化过程中的心肌细胞增殖和凋亡[6]。此外,下调SOX6表达还可改善心梗后心肌功能[7]。生物信息学分析显示,SOX6是miR-202-5p的潜在靶基因,但miR-202-5p能否靶向SOX6参与对I/R损伤后心肌细胞氧化应激和凋亡的调控尚未可知。因此,本研究构建缺氧复氧模型模拟心肌细胞I/R损伤过程,初步探讨miR-202-5p对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激和凋亡的影响和机制,以期为预防I/R损伤提供新的思路。

1 材料与方法

1.1 材料 大鼠胚胎心肌细胞H9C2(上海酶联生物科技有限公司)；……