凌霄雁 林 栩 郑心彤 黄海庭 古贤君 梁 钊 覃 卿 杜秀日 唐志明 王 晨 韦美理

（右江民族医学院附属医院，百色533000）

足细胞已成为治疗肾脏疾病的直接靶点，几乎肾小球疾病都涉及足突（foot procfesses，FPs）回缩消失、足细胞脱落或凋亡等足细胞损伤，最终引起蛋白尿、肾小球硬化［1］。而足细胞的正常结构和功能是由许多足细胞基因及其产物相互作用来维持的，例如裂孔隔膜相关蛋白nephrin、podocin、CD2AP和synaptopodin，它们在稳定肾小球滤过系统中共同发挥作用。相关研究发现足细胞基因的突变、缺乏会引起或加剧足细胞损伤，但是至今其中的分子病理生理机制尚未完全阐明［2-3］。

miRNA已被证明对足细胞的稳态至关重要，它是一种能靶向调节特定基因的非编码小RNA，足细胞中miRNA的两种必需酶Dicer或Drosha特异性损失则导致小鼠FPs消失、足细胞凋亡，出现明显的蛋白尿并迅速发展为肾衰竭［4］。TGF-β1作为常用于诱导肾细胞损伤的因子，前期课题组已在TGF-β1诱导的足细胞损伤模型中发现miR-155表达增加，其表达水平可能与CD2AP、synapto⁃podin具有相关性，然而miR-155是否参与TGF-β1诱导的足细胞损伤，其中关系如何未明确，本实验进一步深入研究miR-155与足细胞蛋白的调控关系，为miR-155在足细胞损伤中的作用提供理论和实验依据［5］。

1 材料与方法

1.1 材料 肾小球足细胞株（MPC5，上海复旦大学细胞中心）；RPMI1640培养基（美国Gibco公司）；胎牛血清（以色列BI-04-002-1A）；胰蛋白酶（美国Gibco公司）；miR-155-5p模拟物（miR-155 mimics）、miR-155-5p抑制剂（miR-155 inhibitor）、miR-155 NC阴性对照（广州RiboBio公司）；脂质体2000转染试剂（美国Invitrogen公司）；Opti-MEM无血清培养基（美国Gibco公司）；重组人TGF-β1（美国PeproTech公司）；RT-PCR试剂盒（日本TaKaRa公司）；……