任益凡，王晓玲，牛艳邦，李雪薇，解军，史志勇，徐钧

1.山西医科大学，山西 太原030001；2.山西医科大学第二医院普外科，山西 太原030001；3.山西医科大学生物化学与分子生物学教研室，山西太原030001；4.山西省人民医院普外科，山西太原030012；5.山西医科大学第一医院普外科山西太原030001

流行病学表明中国肝癌发病率为全球第9，因我国人口基数大，肝癌群体在全球范围内仍最多，国内人群约0.5%为肝硬化患者［1］。肝炎病毒感染是导致肝癌的主要病因，其中主要为乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）及丙型肝炎病毒（hepatitis C virus，HCV）感染。

肝纤维化（hepatic fibrosis）是各种原因致肝损伤后的慢性修复性反应带来的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）异常堆积及合成降解失衡，为各种慢性肝病向肝硬化及肝癌发展过程中的必经阶段［2］。肝纤维化损害肝脏的结构及功能，此过程若不能抑制或逆转，会逐渐进展为肝硬化甚至肝癌，严重影响患者的生存质量。

在器官纤维化进程中，生长因子-β（transforming growth factor-β，TGF-β）发挥着关键作用［3］；在炎症方面，TGF-β也是最有效的抗炎因子［4-5］。在一项治疗肾纤维化的临床试验中证明阻断TGF-β的疗法无效，抑制TGF-β预防纤维化也将取消其保护性抗炎作用，加剧炎症，最终仍会导致纤维化［6］。由于其强大的促纤维化作用，应用TGF-β减轻炎症也无法实现。近年来，TGF-β的多效性作用一直是个难题，阻碍了TGF-β的治疗用途及靶向治疗人类疾病的作用。因此，进一步深入探索TGF-β信号通路下游的靶点将更具有选择性，可能为研究提供新的思路。

ICG001为拟肽类的小分子量物质，相对分子质……