血管细胞黏附分子-1对脑心肌炎病毒体外增殖的影响及其作用机制
2021-05-19李生军张海霞王兴陇李倩包晓婧李向茸冯若飞
李生军,张海霞,王兴陇,李倩,包晓婧,李向茸,冯若飞
1.西北民族大学 生物医学研究中心生物工程与技术国家民委重点实验室,甘肃兰州730030;
2.西北民族大学生命科学与工程学院,甘肃兰州730030
脑心肌炎是由脑心肌炎病毒(encephalomyocarditis virus,EMCV)引起的以脑炎、心肌炎、心肌周围炎为主要临床特征的急性传染病,可感染猪等哺乳类动物及灵长类动物[1-2]。1945年,首次分离获得EMCV,1958年EMCV感染确定为猪的致死性病因之一[3-4]。EMCV感染宿主的范围较广,其中仔猪致病率和致死率较高,其暴发流行对人类公共卫生及养殖产业均造成了较大影响[5]。EMCV为无包膜单股正义链RNA病毒,病毒粒子直径约30 nm,呈球形,蛋白质分子量约2 600 ku[6]。EMCV基因组包含4种结构蛋白(VP1、VP2、VP3、VP4)和7种非结构蛋白,结构蛋白均参与病毒抗原表位的形成,其中VP1是最重要的中和性抗原表位,还与病毒粒子表面的拓扑结构、抗原性、受体吸附及脱壳密切相关;VP2上存在的2个B细胞线性表位也有一定的免疫活性[7]。
血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)属于免疫球蛋白超家族,又称为CD106[8],广泛表达于内皮细胞、平滑肌细胞、骨髓基质细胞及成纤维细胞等细胞表面[9]。研究表明,VCAM-1不仅参与机体的免疫反应、炎症反应、肿瘤的发展及转移等多种病理生理过程,也参与多种病毒感染机制,如巨细胞病毒、肠道病毒71型[10-14]。HUBER[15]研究证实,VCAM-1参与EMCV的感染过程,但未见VCAM-1对EMCV增殖调控作用的相关报道。本研究通过探讨VCAM-1对EMCV体外增殖的影响及其作用机制,以期为EMCV感染相关疾病的治疗及其相关疫苗的研发奠定基础。……
