李小波,王斌梁,王星钧

(浙江省台州市第一人民医院呼吸与危重症医学科 318020)

过敏性哮喘的发病机制为多种内外界因子的共同刺激下，而引发肥大细胞、嗜酸性细胞及中性粒细胞脱颗粒，进而导致气道上皮发生炎性反应、细胞增殖、黏液分泌及气道高反应性[1-2]。过敏性哮喘于中国特别是儿童有较大基数的患病人口，过敏性哮喘由于过敏原的难发现及难避免，以及极易因超敏反应的发生而诱发阻塞性肺气肿、呼吸衰竭与骤停、心律失常、气胸和纵隔气肿等严重的并发症[3-4]。因此，过敏性哮喘已成为危害人们特别是儿童生命健康的重要疾病。但目前对过敏性哮喘的作用机制主要停留在，由于吸入特异性或非特异性过敏原而引发的一系列细胞因子应激反应的细胞学机制及环境与遗传易感性上[5-6]。对因气道上皮细胞结构稳定性改变而引发的一系列气道炎症、增殖、高反应及过度分泌研究较少。因此本研究试图通过对过敏性哮喘小鼠模型紧密连接蛋白-18(Claudin-18)、白细胞介素(IL)-13、IgE、气道高反应检测(AHR)的分析，探究IL-13通过下调Claudin-18蛋白水平对过敏性哮喘相关性及作用机制。

1 材料与方法

1.1 材料来源

健康10周龄SPF级C57BL/6小鼠购自温州医科大学实验动物中心；卵清蛋白(OVA)购自北京智杰方远科技有限公司；IL-13 ELISA试剂盒、IL-13抑制剂均购自上海西唐生物科技有限公司；IgE ELISA试剂盒购自英国Abcam公司；RIzoL试剂盒、反转录试剂盒、RT-qPCR试剂盒均购自美国Invitroger公司。

1.2 方法

1.2.1哮喘建模与分组

将小鼠采用数表法随机分为对照组、IL-13抑制组、模型组，每组12只。……