李西凡 唐 烨 汤光宇

研究显示超重乃至肥胖对骨骼有保护作用，体重或体重指数（body mass index，BMI） 与骨密度（bone mineral density，BMD）呈正相关，低BMI 常伴有骨密度降低以及骨折风险增加［1］。近年来研究［2-3］发现，人体皮下脂肪组织（SAT）与内脏脂肪组织（VAT）在许多方面存在明显差异。内脏脂肪较皮下脂肪有更高的代谢活性，更能通过改变骨骼代谢来影响骨密度。Campos 等［4］的研究结果表明，内脏脂肪是肥胖女性患者骨密度最强的预测因子之一，它与骨密度密切相关。Ackerman 等［5］的研究显示青年女性骨密度与皮下脂肪呈正相关，而与内脏脂肪呈负相关。本研究旨在探究超重人群腹部脂肪含量与腰椎骨密度之间的关系。

方 法

1. 临床资料

以2017 年1 月1 日至2018 年12 月31 日于我院 接受体检者为研究对象。纳入标准：男性年龄20～60岁，女性20～50 岁；激素分泌正常；一般情况好，可接受定量CT（QCT）检查。所有入选人员均空腹12 小时以上，并分为正常组（BMI＜24.0 kg/m2）和超重/肥胖组（BMI＞24.0 kg/m2）。

2. CT检查方法

采用GE 公司64排螺旋CT 进行常规的腰椎CT 扫描和QCT 扫描后，图像传输至后处理工作站，通过QCT 测量分析软件QCT Pro （Mindways Software Inc.，Austin，TX，USA）进行后处理分析，分别测量分析骨密度和腹部脂肪成分。

⑴骨密度测量：主要是测量L1～L3 共3 个腰椎层面中心的骨密度。2007 年国际临床骨测量学会（ISCD）建议的QCT 参考值：骨密度＞120 mg/cm2为骨密度正常；80～120 mg/cm2为骨密度减少，具有轻度骨折风险；骨密度＜80 mg/cm2为骨质疏松，具有中等程度骨折风险；骨密度＜50 mg/cm2为重度骨质疏松，具有严重骨折风险。

⑵腹部脂肪成分测量：使用QCT 脂肪测量分析软件（QCT PRO）中的“tissue composition”功能，分别测量L1、L2、L3 椎体中心层面的腹部总脂肪面积、皮下脂肪面积及内脏脂肪面积（图1）。

图1 横断位脂肪测量A. L1椎体中心层面腹壁肌肉外围连线伪彩图；B.L1椎体中心层面腹部肌肉外围连线CT扫描图。

3. 统计学方法

使用相关分析和多元逐步回归分析进行统计学分析。正常组与超重/肥胖组的腰椎骨密度分别与年龄，身高，体重，腹部内脏脂肪面积、皮下脂肪面积、总脂肪面积进行相关性分析；使用多元逐步回归方法分析正常组和超重/肥胖组的腰椎骨密度与年龄、腹内脂肪面积的相关性。

结 果

1. 相关性分析

正常组腰椎骨密度与年龄、身高、体重及腹部脂肪成分的相关性分析结果（表1） 表明，正常组L1～L3中心层面的骨密度与身高、体重、腹部皮下脂肪面积均无相关性，与年龄、腹部总脂肪面积及腹部内脏脂肪面积有相关性。

表1 正常组腰椎骨密度与年龄、身高、体重及腹部脂肪成分的相关性分析

超重/肥胖组腰椎骨密度与年龄、身高、体重及腹部脂肪成分的相关性分析结果（表2）表明，超重/肥胖组L1～L3中心层面的骨密度与身高、体重无相关性，与年龄，腹部皮下脂肪面积、内脏脂肪面积及总脂肪面积有相关性。

表2 超重/肥胖组腰椎骨密度与年龄、身高、体重及腹部脂肪成分的相关性分析

2. 多元逐步回归分析

正常组和超重/肥胖组多元逐步回归分析结果（表3、4）表明：正常组的年龄与腰椎骨密度呈显著负相关，但超重/肥胖组的年龄与腰椎骨密度无相关性；无论是正常组，还是超重/肥胖组，腹部内脏脂肪面积均与腰椎骨密度呈显著负相关。

表3 正常组多元逐步回归分析

表4 超重/肥胖组多元逐步回归分析

讨 论

近年来，多项研究表明超重/肥胖常引发高血压、冠心病、糖尿病等代谢性疾病，与骨质疏松一道已经成为危害人们生活质量的严重问题。体重与骨健康的关系很早就引起了学者们的注意。体重会随脂肪含量的增加而增加，在重力的作用下，骨的机械负荷会增大［6］，而增加机械负荷有益于成骨细胞的分化和增殖；同时脂肪组织会产生少量的雌激素［7］，可以促进骨量的增长，两者共同作用有益于骨矿物质的沉积，从而增强骨密度。因此，许多人认为超重乃至肥胖对骨密度不会产生不良影响，甚至是有益的。已有研究［6］证实体重与骨密度呈显著正相关。然而，此次研究表明，体重与腰椎骨密度之间没有相关性，体重增加并非骨密度增加的主要因素。此结论可能与以下原因有关。首先，腰椎在体内不是独立存在的，在腰椎周围有丰富而结实的肌肉。如竖脊肌、腰大肌、髂腰肌等。它们的存在大大缓解了腰椎本身承受的重量，使得腰椎本身承受的重量大大降低。因此，单独考虑体重和腰椎骨密度的结论过于笼统，并不准确，应该将体重、BMI、体脂、椎旁肌肉（包括腰大肌、竖脊肌、髂腰肌等）等因素综合考虑，结果可能更有说服力。其次，当脂肪堆积到一定程度时，多余的脂肪组织分泌的不同细胞因子，及其引发的慢性炎症反应［8-9］，可通过不同的信号途径，直接或间接地干扰骨矿物质的沉积［10-11］。

本研究显示正常组年龄与腰椎骨密度呈显著负相关，说明当BMI＜24 kg/m2时，腰椎骨密度受年龄影响；超重/肥胖组年龄与腰椎骨密度无相关性，当BMI≥24 kg/m2时，腰椎骨密度不受年龄影响。身高和腰椎骨密度之间无统计学相关（P＞0.05）。我们认为，不同身高的人群差异很大，身高和体重未必与骨密度有相关性，更准确的结果有待进一步研究。

总之，本研究结果表明：正常组的年龄与腰椎骨密度呈显著负相关；腰椎骨密度随年龄增长而降低。超重/肥胖组的年龄与腰椎骨密度无相关性。正常组、超重/肥胖组的腹部内脏脂肪面积与腰椎骨密度呈显著负相关。正常组和超重/肥胖组身高、体重、腹部皮下脂肪面积和总脂肪面积与腰椎骨密度无相关性。