幸世峰，孙理华，骆小梅

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是影响人群健康的重大疾病。新疆是AS高发区域，故该地区的AS防控面临着严峻的挑战［1］。研究表明，AS是一种免疫介导的动脉管壁慢性炎症，其发病机制十分复杂［2］。血管壁炎症激活被认为是AS发生、发展的关键因素，其中巨噬细胞扮演着关键角色：一方面巨噬细胞来源的泡沫细胞是AS斑块脂质条纹期的标志；另一方面，巨噬细胞来源的泡沫细胞在各种促炎因子的刺激下，可分泌大量促炎因子、趋化因子及其他因子，进一步加剧斑块内巨噬细胞聚集、脂质蓄积和基质降解［3］。因此，抑制巨噬细胞脂质蓄积（泡沫化）和炎症因子释放是防治AS的重要途径［4］。

巨噬细胞胆固醇代谢稳态失衡是泡沫细胞形成过程中的主要特征。胆固醇流出对减少细胞内胆固醇蓄积、抑制泡沫细胞形成和防治AS发生具有重要意义［5］。三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1）等膜蛋白是以三磷酸腺苷（ATP）为能源，将细胞内游离胆固醇转运到细胞膜表面，能有效减少细胞内的胆固醇蓄积。而ABCA1又受多种因子调节，其中核因子-κB（nuclear factorκB，NF-κB）信号通路是其最重要的调节途径。在AS部位和纤维斑块部位均发现了激活的 NF-κB，而正常血管很少或没有表达NF-κB，证实NF-κB在AS的发生、发展过程中起重要作用。既往研究发现，AS越严重，则微小RNA（miR）-146a表达水平越高，说明miR-146a表达调控与AS发生存在因果关系［6］。miR-146a是miR-146家族一员，是先天性和适应性免疫中细胞分化和细胞功能的重要调节剂，其受到脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激后可通……