哮喘中miR-29b、B7-H3 调控巨噬细胞极化影响CD4+T 细胞分化的作用及机制研究
2021-05-15王月月陈正荣顾文婧
海南医学院学报 2021年7期
王月月,季 伟,陈正荣,顾文婧
(苏州大学附属儿童医院,江苏苏州 215003)
支气管哮喘是一种复杂的慢性炎症性疾病,以气道炎症、可逆性气流受限和气道高反应性为主要特征,是儿童中最常见的非传染性疾病。2018 年世界卫生组织(WHO)的概况介绍显示,在世界人口中,约有2.35 亿人患有哮喘,作为一个全球公共卫生问题,因其诊断及治疗不足,给个人和家庭带来了沉重负担[1]。从发病机制水平阐明哮喘的发病原因,外部干预从而改善哮喘症状,甚至根治哮喘是当今医学的一大重任。
至今报道的文献中涉及哮喘发病机制众多,与免疫、神经、精神、内分泌等密切相关,但发病机制仍无确切定论,目前比较认可的为免疫方面学说。经典免疫学说认为Th1 细胞与Th2 细胞的比例失衡是哮喘发病的原因[2]。因此,纠正哮喘患者体内的Th 细胞比例失衡可能是哮喘免疫治疗的关键。
T 细胞的活化需要双信号[3]。第一信号为抗原提呈细胞(APC)处理后的MHC-抗原肽复合物,第二信号为抗原提呈细胞表面的共刺激分子。巨噬细胞是先天性的免疫细胞,通过识别,响应和破坏入侵的微生物,抗原呈递,清除细胞碎片来维持组织和免疫稳态,以及产生炎症调节产物,在T 细胞分化中发挥作用[4,5]。巨噬细胞自身的极化同样影响T 细 胞 的 分 化[6]。B7‐H3 作 为 共 刺 激 分 子 的 一员,可以通过调节Th 细胞型炎症因子影响T 细胞的分化[7,8]。近年来有研究报道称,微小RNA 可以在转录后调控基因的表达,在调节气道炎症方面发挥重要作用[9,10]。……
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