miR-100-5p通过靶向FGFR3抑制非小细胞肺癌细胞迁移、侵袭和糖酵解
2021-05-13李晓君冯红刚
李晓君,江 娟,冯红刚,冯 丽,江 明
(1.襄阳市第一人民医院/湖北医药学院附属医院健康体检科,湖北 襄阳 441002;2.襄阳市中心医院/湖北文理学院附属医院心胸外科,湖北 襄阳 441002;3.武汉科技大学附属医院肿瘤科,湖北 武汉 430064)
肺癌是世界上常见的致命性恶性肿瘤之一。每年新发病例超过20万,死亡率非常高[1]。大多数肺癌是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),其特征是发展迅速、转移风险高以及对治疗的抵抗力强[2]。尽管临床在外科切除、化学疗法和放射疗法方面已经取得了持续的进展,但晚期NSCLC患者的5年生存率仅为5%~20%,这与高复发和高转移有关[3]。癌细胞的常见代谢特征是有氧糖酵解,即使在富氧条件下,癌细胞也倾向于通过糖酵解而不是氧化磷酸化来消耗更多的葡萄糖以产生乳酸,这种现象会很大程度上加速肿瘤生长[4]。因此,肿瘤糖酵解被认为是癌症治疗的潜在靶标。microRNA(miRNA)是内源的非编码RNA,大约有22个核苷酸。miRNA通过与mRNA的3’非翻译区(3’-UTR)结合来调节基因表达,从而抑制mRNA切割的翻译或诱导。miRNA参与细胞分化、细胞周期、细胞凋亡和炎症反应[5]。已有研究表明,miR-100-5p在多种癌症细胞中异常表达,在口腔鳞状细胞癌[6]、前列腺癌[7]等肿瘤中具有促进癌细胞增殖的作用,在胃癌[8]、脊索瘤[9]等肿瘤中具有抑制癌细胞增殖的作用。低miR-100可能是NSCLC患者的不良预后因素,其通过转录后调节PLK1的表达抑制NSCLC的生长[10],但是miR-100-5p对NSCLC细胞迁移、侵袭和糖酵解的影响尚不清楚,因此,本研究主要探究miR-100-5p对NSCLC细胞迁移、侵袭和糖酵解的影响及作用机制。……
