龙振江 韦 力 韦宝堂

(广西河池市第一人民医院骨科，河池市 546300，电子邮箱379203557@qq.com)

随着社会的发展，人口老龄化的加剧，以及人们饮食结构、生活方式的改变，骨质疏松和肥胖的患病率逐年上升[1]。骨质疏松是以骨量低下、骨密度降低、骨微结构破坏为特征的慢性疾病，表现为骨代谢异常、骨脆性增加，其可增加骨折发生的风险。而肥胖与许多慢性疾病的发生和死亡密切相关[2]。根据脂肪组织在体内的分布部位不同，肥胖又被分为全身性肥胖和腹型肥胖(中心型肥胖)两大类。临床研究表明，女性腹型肥胖的患病率高于男性[3]，这可能是因为女性绝经后随着雌激素水平的降低，机体的脂肪细胞分化异常，从而容易造成腹部脂肪蓄积。此外，生理结构和体内激素代谢差异，也导致女性的脆性骨折发生率高于男性[4]。可见，针对女性腹型肥胖者的骨骼健康进行研究，明确腹型肥胖女性脆性骨折的发生风险，对于女性骨质疏松的预防具有重要意义。本研究探讨腹型肥胖与女性脆性骨折发生风险的相关性，旨在为临床防治女性骨质疏松症提供参考。

1 对象与方法

1.1 研究对象 回顾性分析2017年10月至2018年10月期间在我院进行体检的200例女性的体检资料。纳入标准：(1)具有完整体格检查记录，且具有完整的随访记录；(2)年龄18～70岁；(3)无影响骨代谢的疾病，如肿瘤、糖尿病、甲状旁腺功能亢进、类风湿免疫性疾病、垂体及肾上腺疾病、严重胃肠道疾病等；(4)无影响骨代谢药物使用史，如降钙素、糖皮质激素、抗凝药、精神调节剂、袢利尿剂、质子泵抑制剂、双膦酸盐等。排除标准：(1)有脆性骨折发生史；(2)伴有精神疾病；(3)认知功能异常者；(4)随访期间失联者。

1.2 研究方法

1.2.1 资料收集：收集研究对象的一般资料和体格检查资料，主要包括年龄、体质指数、文化程度、职业类型、是否吸烟、是否饮酒、是否已绝经及腰围，其中体质指数=体重(kg)/身高2(cm2)。根据《中国成人肥胖症防治专家共识》[5]中的建议，将女性腰围≥80 cm定义为腹型肥胖。将符合腹型肥胖的对象纳入腹型肥胖组，将女性腰围<80 cm者纳入非腹型肥胖组。

1.2.2 脆性骨折的诊断：对研究对象进行为期1年的随访。随访期间因在无外伤或轻微外伤情况下发生骨折，且发生骨折后到院经双能X射线骨密度仪检测发现骨密度降低或骨质疏松者，则判断为发生脆性骨折。其中骨密度降低的诊断参考《中国定量CT(QCT)骨质疏松症诊断指南(2018)》[6]中的相关标准，其中T值≥-1为骨量正常，-2.5

1.3 统计学分析 采用SPSS 19.0 软件进行统计分析。计量资料以(x±s)表示，组间比较采用成组设计t检验或t′检验；计数资料以例数和率表示，组间比较采用χ2检验；采用多因素Logistic回归模型分析腹型肥胖与女性发生脆性骨折的相关性。以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组研究对象一般资料的比较 200例研究对象中，共110例被判定为腹型肥胖，90例为非腹型肥胖，腹型肥胖发生率为55.00%。两组的年龄、文化程度、职业类型、吸烟、饮酒以及绝经情况比较，差异均无统计学意义(均P>0.05)，而腹型肥胖组的体质指数大于非腹型肥胖组(P<0.05)，见表1。

表1 两组研究对象一般资料的比较

2.2 两组脆性骨折发生率的比较 随访1年，200例研究对象中共有56例发生脆性骨折，其中腹型肥胖组43例，非腹型肥胖组13例，骨折部位主要为腰椎、胸椎、桡骨远端、肱骨近端。腹型肥胖组的脆性骨折发生率高于非腹型肥胖组(χ2=14.915，P<0.001)，相对危险度为2.71。见表2。

表2 两组脆性骨折部位和脆性骨折发生率的比较[n(%)]

2.3 女性发生脆性骨折的影响因素的多因素Logistic分析 以是否发生脆性骨折为因变量(0=否，1=是)，以腹型肥胖及临床上认为可能影响女性发生脆性骨折的相关因素(年龄、体质指数、文化程度、职业类型、是否吸烟、是否饮酒、是否已绝经)为自变量，进行多因素Logistic回归分析(赋值情况见表3)。结果显示，腹型肥胖、年龄≥60岁、吸烟、饮酒以及已绝经是女性发生脆性骨折的危险因素(均P<0.05)。见表4。

表3 变量赋值情况

表4 影响脆性骨折发生的多因素Logistic分析结果

3 讨 论

随着我国居民生活水平的不断提高，肥胖人群数量也在逐年增长，1993～2009年，我国成年人超重/肥胖的患病率从13.4%增长至26.4%，成人腹型肥胖的患病率从18.5%增长至37.4%[7]。肥胖是因为机体长期能量摄入大于能量消耗，导致脂肪组织在体内过多堆积或异常分布。既往研究表明，肥胖是骨质疏松或脆性骨折的保护因素，其原因是肥胖者拥有更多的软组织来保护骨组织[8]。但近期这一结论却受到质疑，有研究表明，肥胖会增加某些类型骨折的发生风险[9]。脆性骨折是指非外伤或轻微外伤引起的骨折，其发病基础为骨质疏松，表现为全身各个骨组织的骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加，常见于腰椎、胸椎、肱骨近端、桡骨远端等部位[10-12]。众所周知，脂肪细胞和成骨细胞均起源于骨髓中的多能间充质干细胞，骨髓中脂肪细胞增多负性调节骨形成，即骨髓内的脂肪细胞增加可影响成骨细胞的分化和功能，增加破骨细胞活性并影响骨矿化，致使骨量减少，增加骨折发生风险。

本研究结果显示，腹型肥胖组的脆性骨折发生率为39.09%，高于非腹型肥胖组14.44%(P<0.05)，相对危险度为2.71。这提示腹型肥胖与女性发生脆性骨折风险存在关联性。进一步对脆性骨折患者的资料进行分析发现，年龄>60岁、吸烟、饮酒以及已绝经是女性脆性骨折发生的危险因素(均P<0.05)。袁路等[13]的研究显示，年龄增加是女性骨质疏松性骨折的危险因素；单亚楠等[14]的研究表明，体质指数>28 kg/m2、吸烟、饮酒以及已绝经是女性发生脆性骨折的危险因素。以上研究均与本研究结果相似，其原因可能为：年龄的增长会导致骨质量逐渐下降；而吸烟和饮酒会引起骨代谢异常，从而造成骨密度降低；绝经后女性因其自身的雌激素改变水平，会使成骨细胞过早地失去雌激素刺激，从而造成骨质丢失，增加脆性骨折风险[15]。但本研究还显示，腹型肥胖也是导致女性发生脆性骨折的一个危险因素(P<0.05)。分析其原因可能为：(1)腹型肥胖者的脂肪积蓄在腰围区域，会使腰椎骨承受更多的应力负荷，增加身体的不稳定，破坏身体平衡，增加摔倒的风险，从而增加脆性骨折风险。(2)腹部脂肪组织不仅是能量储备器官，同时还是内分泌器官，过多的脂肪组织会产生大量对骨代谢不利的炎症介质和细胞因子，如白细胞介素6、肿瘤坏死因子、瘦素、脂联素等，而这些促炎因子可直接或间接参与炎症反应，调节成骨细胞和破骨细胞的分化，引起骨质流失，抑制骨形成，从而使骨密度降低，继而导致骨组织生物力学性能降低，继而增加骨折发生风险。Romagnoli等[16]的研究也表明，腹部脂肪的累积对骨小梁微结构具有不利影响。(3)过多的脂肪积蓄在腰部和臀部，脂肪细胞可通过竞争分化和内分泌途径影响骨形成，致使全身的骨量减少，增加骨折发生风险。(4)在女性肥胖人群中，约有50%女性存在焦虑抑郁的情绪问题[17]。而焦虑抑郁情绪会对个人的骨质疏松产生影响，其机制被认为与高皮质醇血症有关，人体内高水平皮质醇的形成会导致继发性骨质疏松[18]。(5)骨钙素被认为是骨形成和骨转换的标志，脂肪组织中存在骨钙素基因的表达，并且在前脂肪中的表达最高，但在脂肪细胞分化过程中其表达会逐渐降低，这也提示了脂肪含量高的肥胖患者中，骨钙素含量下降[19]，而骨钙素的降低则会导致骨形成能力下降、骨转化率下降，致使骨密度降低，骨的生物力学性能下降，从而增加骨折发生风险。(6)腹型肥胖因内脏脂肪堆积，会使脂蛋白脂肪酶活性改变而导致血脂异常[20]。而血脂异常会损伤血管内皮细胞，造成血管正常舒缩功能受损，影响骨内微循环，影响骨性能，从而增加骨折发生风险。

综上所述，腹型肥胖女性的脆性骨折发生率高于非腹型肥胖女性。腹型肥胖可增加女性发生脆性骨折的风险，因此应重点关注这类人群脆性骨折的临床防治。但因本研究为回顾性研究，无法对每例研究对象的性激素水平进行全面评估，这可能影响研究结果的准确性。