CHIP对肾癌786-O细胞增殖的影响及机制研究
2021-05-08周凤娟李雪纯章龙珍刘肖肖渠德宝
姜 舒 周凤娟 陈 铮 李雪纯 章龙珍 刘肖肖 渠德宝 辛 勇
肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC),又称肾癌,是一种起源于肾实质尿路小管上皮系统的恶性肿瘤[1]。RCC是泌尿生殖系统排名第2位的恶性肿瘤,约占所有成人恶性肿瘤的3%,是泌尿系统肿瘤中病死率最高的肿瘤。尽管在过去的几年里,随着肾癌靶向治疗药物、免疫治疗药物的应用,肾癌的系统治疗取得了许多进展[2]。但是,肾癌患者的高复发率仍然是世界范围内的一个巨大问题[3]。目前为止,对肾癌发生、发展的机制尚不清楚,因此,探索新的有效的生物学标志物对肾癌的早期诊断、靶向治疗和预后判断具有重要意义[4]。CHIP(C-terminus of heat shock protein 70-interacting protein)作为E3泛素连接酶,不仅可以调节蛋白质的折叠和降解,还连接了伴侣蛋白和蛋白酶体系统,参与维持细胞质中蛋白质的稳态[5]。越来越多的研究发现,CHIP在多种肿瘤中表达异常且在肿瘤的发生、发展进程中发挥重要作用[6~10]。笔者团队先前的研究表明,与正常的肾组织比较,肿瘤组织中CHIP表达降低,且CHIP的降低与TNM分期及预后不良高度相关[11]。然而,CHIP对肾癌细胞株的增殖作用及其机制尚不清楚。本研究首次在体外和体内环境下初步探讨CHIP对肾癌细胞增殖的影响,并对其机制进行了初步研究。
材料与方法
1.试剂与抗体:1640培养基购自江苏凯基生物技术股份有限公司,胎牛血清购自浙江天杭生物科技股份有限公司。CCK-8增强型溶液购自大连美仑生物技术有限公司,RTCA仪器购自安捷伦生物(杭州)有限公司,CHIP、AKT、磷酸化AKT(phospho-AKT,p-AKT)抗体……
