王毅 汪延辉 虞丹丹

2型糖尿病肾病为常见糖代谢综合征微血管并发症，是终末期肾功能衰竭的重要发病因素［1］。研究发现，2型糖尿病肾病由于长期处于高血糖状态，肾脏组织代谢负担不断加重，最终造成肾功能障碍。自噬是人体细胞特有自我保护机制，通过清除受损细胞器、循环利用细胞内蛋白质等维持细胞内环境稳定，抵御外部环境变影响［2-3］。最新发现细胞自噬在2型糖尿病肾病发病中起关键作用［4］。α-酮酸联合低蛋白饮食可防治2型糖尿病肾病，但其病理学机制仍未明确［5］。本研究基于细胞自噬探讨α-酮酸联合极低蛋白饮食对2型糖尿病肾病的作用机制，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2018年11月至2020年1月本院2型糖尿病肾病确诊患者120例作为观察对象。按随机数表法分成观察组和对照组，每组各60例。对照组中男36例，女24例；年龄22～74岁，平均（53.18±6.22）岁；病程1.5～12年，平均（6.32±1.06）年。观察组中男34例，女26例；年龄21～77岁，平均（55.02±4.77）岁；病程1.4～11年，平均（6.29±1.17）年。（1）纳入标准：①多项检查联合确诊为2型糖尿病肾病者［6］；②伴有蛋白尿症状；③尿白蛋白排泄率＞100 mg/24 h；④对本研究所用药物耐受；⑤患者及家属均自愿参与研究，并签订知情同意书。（2）排除标准：①糖尿病酮症酸中毒者；②合并凝血功能障碍及自身免疫系统功能障碍者；③血糖、血压难以控制在正常范围者；④恶性肿瘤患者；⑤对本研究所用药物不耐受，出现严重不良反应患者；（6）妊娠期或者哺乳期患者。两组基本资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 糖尿病肾病分期标准 （1）Ⅰ期：肾损伤，肾小球滤过率GFR≥90；……