应用组织芯片技术对PRDX3与α-SMA的相关性研究
2021-05-08陈远洋王志维
陈远洋 王志维
组织芯片是将数十个乃至上千个组织样本整齐地排列在同一张载玻片上而制成的微缩组织切片,具有节省材料、样本量大、操作性统一、对比性强等优点。由于人体的心血管样本收集难度较大,采用组织芯片技术能减少制作过程中的样本损耗[1,2]。
多种心血管疾病会造成冠状动脉狭窄,随着狭窄的不断发展,冠状动脉内会因血流量不足而导致缺氧,引起氧化应激损伤。氧化应激是指当体内氧化与抗氧化失衡时产生过量氧自由基,例如活性氧(reactive oxygen species, ROS)和反应性氮(reactive nitrogen species, RNS),而ROS和RNS又会作为损伤因素进一步刺激血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMCs)的表型转化和增殖迁徙,因此氧化应激与VSMCs的表型转化及功能改变密切相关[3,4]。过氧化物酶(peroxiredoxin,PRDX)3是一种在生物体内广泛表达,能有效清除过氧化物及自由基的抗氧化酶[5]。α-SMA是血管平滑肌细胞表型转化的主要标志物,成熟的收缩型平滑肌细胞主要表现为收缩能力较强,α-SMA表达较高;而分泌型平滑肌细胞的主要表现为增殖能力较强,α-SMA表达较少[6]。综上所述,笔者认为:冠状动脉狭窄引起的氧化应激损伤可能会促进VSMCs由收缩型转化为分泌型,α-SMA表达减少,PRDX3表达增加,并且两者具有相关性。
材料与方法
1.人体标本与实验分组:收集2017年7月~2020年7月于武汉大学人民医院接受心脏移植患者的冠状动脉组织标本,按患者是否存在冠状动脉狭窄分为狭窄组和正常组,其中狭窄组25例,正常组15例。本研究中所有样本均由冠状动脉CTA和HE染色证明是否存在冠状动脉狭窄:纳入标准:①年龄>18岁,病史清晰,诊断明确,患者知情同意本研究;②……
