徐亦曾 王 琛

慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)是由各种因素引起的肾脏结构和(或)功能长期(3个月以上)异常的一种全球性慢性疾病[1]。CKD起病隐匿，且多数患者长期无明显症状，给疾病的早期诊断及治疗带来困难。肾组织缺氧作为肾纤维化形成的重要因素，对CKD的发生、发展起到重要作用[2]。因此，通过监测肾组织氧合水平，及早发现并评估肾脏病的情况，采取个体化的针对性治疗，对于CKD的防治及预后至关重要。

一、肾缺氧-氧化应激机制

1.肾脏的血氧分布特点：肾脏血流量约占心排出量的20%～25%，但由于伴行肾动、静脉间的血流分布关系及相应的氧气分流扩散影响，导致肾组织中的氧分压相对较低。而99%的肾小球滤过液在肾小管被重吸收, 重吸收又是一耗能过程，因此肾脏的耗氧量大，易发生缺氧。

肾脏的氧合过程由肾血流灌注量及其携氧能力决定的氧供给和肾小管重吸收作用为主的氧消耗两个方面构成[3]。在CKD中，多种病理因素均可引起肾脏氧供需关系的失衡，导致肾脏缺氧，包括肾纤维化及血管活性物质失衡导致管周毛细血管血流减少(血氧分流扩散减少)；肾小管细胞代谢需求增加；氧化应激引起线粒体呼吸功能障碍；贫血导致携氧量减少等[4]。

2.CKD中的肾缺氧及氧化应激：肾脏缺氧与CKD的发生、发展密切相关。国内外研究者已在肾实质性、肾血管性和慢性梗阻性肾病等多种慢性肾病模型中证实，CKD时肾脏存在较为严重的缺氧[5]。机体针对缺氧存在一种防御机制——缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor，HIF)途径。……