陈品珍　成细华　廖菁　陈聪　童巧珍　刘洋　张仪　袁梦

〔摘要〕 再灌注是急性心肌梗死常用的治疗措施，但再灌注常导致心肌舒缩功能障碍、心肌细胞不可逆损伤加重等并发症，引起心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury， MIRI）。胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase， CSE）/硫化氢（hydrogen sulfide， H2S）通路在MIRI发生发展中起关键保护作用，其机制包括保护线粒体、抗氧化应激、调节内皮一氧化氮合酶活性等多方面，故本文从CSE/H2S产生的调节因素，对MIRI的保护机制及中西医临床应用的最新研究进展作一阐述。

〔关键词〕 心肌缺血再灌注损伤;CSE/H2S通路;作用机制;H2S供体

〔中图分类号〕R2;R541       〔文献标志码〕A       〔文章编号〕doi：10.3969/j.issn.1674-070X.2021.01.030

〔Abstract〕 Reperfusion is a common treatment in acute myocardial infarction. However， reperfusion can cause myocardial systolic and diastolic dysfunction， and aggravate irreversible damage to myocardial cells and other complications， cause myocardial ischemia reperfusion injury （MIRI）. The cystathionine-γ-lyase （CSE） / hydrogen sulfide （H2S） pathway plays an important role in the occurrence and development of MIRI， with protective effects including protection of mitochondria， anti-oxidative stress， regulation of endothelial nitric oxide synthase activity. This paper will review the research advances of the regulatory factors for CSE/H2S production， the protective mechanism of MIRI， and the clinical application.

〔Keywords〕 myocardial ischemia reperfusion injury; CSE/H2S pathway; mechanism of action; H2S donors

隨着溶栓及经皮冠状动脉介入再灌注治疗的开展，急性心肌梗死致死率显著下降，但再灌注常导致心律失常、心肌舒缩功能障碍及心肌细胞不可逆损伤加重等并发症，引起心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury， MIRI），成为临床亟待解决的难题。氧自由基爆发、钙超载、线粒体损伤、细胞自噬、细胞凋亡和坏死、炎症等是MIRI病理过程发生发展的重要机制。硫化氢（H2S）是高度扩散的气体信号分子，参与不同的生理和病理过程，在心血管系统疾病方面意义显著，对MIRI具有重要保护作用。胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine gamma-lyase， CSE）是一种主要的H2S产生酶，经CSE合成的内源性H2S可有抗细胞凋亡、细胞炎症、氧化应激等生物活性，对内质网、线粒体和核转录因子等具有强大的调节作用[1]。内源性H2S对缺血再灌注损伤的作用研究为未来H2S医学临床应用奠定了基础，但CSE/H2S通路具体怎么保护MIRI，目前尚未明确，相关机制和临床研究仍需进一步加强。……