赵利平，梁卫章，刘秀珍，姜 红，徐宝元，代宝春

河北省邯郸市中心医院儿科一病区，河北邯郸 056001

过敏性紫癜(HSP)是免疫介导的全身广泛性小血管炎、毛细血管炎症性变态反应性疾病，好发于学龄期儿童[1]。HSP发病机制仍未完全阐明，目前已知涉及免疫异常、炎症介质、细胞因子、凝血/纤溶机制异常等，其中免疫功能异常是公认的HSP发病机制之一[2]，因此探讨与HSP发病以及免疫功能相关的分子机制有助于指导临床治疗。骨桥蛋白(OPN)是Th1型细胞因子，通过免疫细胞相互作用增加Th1介导的免疫反应，参与多种免疫因子介导的皮肤疾病[3]。可溶性基质溶素-2(sST2)是白细胞介素-33(IL-33)的诱骗受体，发挥免疫抑制作用[4]。维生素A(VitA)是一种具有促生长、繁殖，维持正常激素分泌的脂溶性维生素，VitA缺乏可导致抵抗力下降。25-羟维生素D3[25-(OH)D3]具有免疫调节功能，充足的VitA、25-(OH)D3有助于维持免疫系统稳定[5]。OPN、sST2、VitA、25-(OH)D3是否参与HSP发病和免疫系统机制异常尚待探讨，本研究检测HSP患儿血清OPN、sST2、VitA、25-(OH)D3水平，探讨其与HSP患儿免疫功能和HSP发病的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择2018年1月至2019年10月本院儿科收治的83例HSP患儿(HSP组)为研究对象，其中男49例，女34例；年龄3～17岁，平均(9.24±1.35)岁；单纯性紫癜19例，腹型紫癜36例，关节型紫癜20例，肾型紫癜8例；病因：近1个月食物过敏史16例，药物过敏史19例，猫狗接触史20例，甲醛接触史17例，幽门螺杆菌感染11例。纳入标准：(1)符合中华医学会儿科学分会免疫学组推荐的HSP诊断标准[6]；(2)近期无过敏性疾病发生；(3)住院治疗，入院前未接受免疫抑制剂、抗菌药物、维生素治疗。……