何 云，桂水清，黄贤键，朱栋梁

（广东省深圳市第二人民医院，广东 深圳 518035）

创伤性脑损伤（TBI）已成为严重的公共卫生问题，但目前尚缺乏有效的治疗方法［1］。除了在创伤事件发生后立即发生原发性机械损伤外，还会继发脑损伤神经细胞死亡［2］。在中枢神经系统（CNS）中，蛋白激酶C 受体1（RACK1）可募集并结合许多激酶和受体，从而达到保护神经细胞的目的［3］。近端内质网应激传感器肌醇酶1（IRE1）信号通路的激活也可通过RACK1 的直接结合而触发［4］。激活的IRE1 通过编码转录因子X-box 结合蛋白1（XBP1）发挥作用，并协调如葡萄糖调节蛋白78（GRP78）等未折叠蛋白反应（UPR）基因的表达［5］。有研究表明，IRE1／XBP1 信号通路在CNS 疾病中可预防神经细胞凋亡。低表达的XBP1 可抑制神经细胞中淀粉样β 神经毒性，而XBP1 的过表达会触发帕金森病模型小鼠中多巴胺能神经细胞的变性［6-7］。丁基苯酞（NBP）已被批准用于预防脑缺血［8］，但尚不清楚NBP 是否对TBI模型大鼠的神经功能有改善作用，本研究中拟就此问题进行探讨。现报道如下。

1 材料与方法

1.1 材料

仪器：HBS-1096B 型酶标仪（南京德铁实验设备有限公司）；ASP300S 型组织脱水机、1150 型包埋机、RM2255 型全自动轮转切片机（德国Leica 公司）；E400 型光学显微镜（日本Nikon 公司）；GelDoc-It2 310型凝胶成像仪（美国UVP 公司）；165-8033 型垂直电泳仪（美国Bio-Rad 公司）。

试剂：NBP（美国Sigma 公司）；苏木素染色液（上海碧云天生物技术研究所）；TUNEL 细胞凋亡检测试剂盒（碧云天生物技术公司）；超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）试剂盒，均购自上海生工生物工程有限公司；蛋白抽提试剂盒（武汉博士德生物工程有限公司）；……