严清青 贾林 何梓健 黄耀星 李伟冬

1广州市第一人民医院(华南理工大学附属第二医院)消化内科，广州 510180；2广州市番禺中心医院消化内科，广州 511400

AP是临床上常见的急腹症之一，发病机制复杂，病情进展迅速[1]，特别是进展到SAP阶段，体内大量炎症递质释放，可诱发多个胰外器官的损伤[2]。肝脏是SAP患者较早发生损伤的胰外器官[3]。SAP发生后机体迅速出现超高代谢、内环境紊乱、免疫功能降低、营养不良及继发感染，同时合并菌血症、感染性坏死、器官功能衰竭等，这些均与肠屏障功能障碍息息相关。研究已证实，肠道菌群紊乱与SAP患者的肠屏障功能障碍和高死亡率有关，同时与多种肝脏疾病的发生、发展及转归密切相关[4]。因此，维护肠功能和调节肠道菌群对改善SAP患者的预后极为重要，早期肠内营养支持和给予益生菌治疗为常用手段。研究指出，酪酸梭菌(C.butyricum，CB)及其代谢产物丁酸盐(sodium butyrate，SB)通过减少炎症因子的释放调节肠道微生态并维持肠屏障功能的稳定[5]。本研究构建ANP大鼠模型，观察酪酸梭菌或丁酸盐干预对ANP大鼠胰腺、肝脏及肠黏膜变化的影响，探讨其发生机制。

材料与方法

一、实验动物及分组

40只SPF级Sprague-Dawley雌性大鼠由南方医科大学动物中心提供，许可证号SCXK(粤)2016-0041。使用随机数字表法将大鼠分成正常对照组、ANP组、酪酸梭菌干预组(CB组)、丁酸钠干预组(SB组)，每组10只。采用经胰胆管注射4.5%牛黄胆酸钠溶液1 mg/kg的方法构建ANP模型。CB组大鼠于造模前10 d给予酪酸梭菌1×109CFU/ml灌胃，每天1次；SD组大鼠于造模前10 d给予丁酸钠100 mg·kg-1·d-1灌胃；……