李娟清，黄秀峰

子宫内膜息肉是妇科常见病之一，由子宫内膜腺体和含有厚壁血管的纤维化子宫内膜间质构成，病因和发病机制至今仍不明确。目前对子宫内膜息肉的研究大多局限在治疗，对其高危因素、发病机制等基础研究尚需进一步探讨。近年研究表明，子宫内膜息肉的发生可能涉及雌激素受体(estrogen receptor ，ER)和孕激素受体(progesterone receptor ，PR)表达失衡、长期持续高水平雌激素刺激、细胞凋亡与增殖异常、基因突变、局部内膜组织受炎症刺激、子宫内膜细胞氧化应激作用等多方面因素。本文以近年子宫内膜息肉发病高危因素和基础研究为切入点，探讨子宫内膜息肉可能的发病机制，以期为子宫内膜息肉临床和基础研究提供借鉴。

1 子宫内膜息肉中雌激素受体、孕激素受体的表达

目前许多研究显示子宫内膜息肉的发生、发展与局部子宫内膜ER、PR失衡密切相关。由于子宫内膜息肉组织中的雌孕激素受体与周围正常内膜分布不同，息肉组织中孕激素受体水平偏低，使孕激素不能拮抗雌激素增殖作用，不能将子宫内膜增殖期状态转化为分泌期，而局部内膜组织长期受雌激素的刺激增生过度，进而形成子宫内膜息肉。Mittal等[1]研究发现ER、PR在子宫内膜息肉腺上皮与正常周期腺上皮中的表达无显著差异，但子宫内膜息肉间质细胞中ER、PR表达水平较正常周期内膜低，且PR密度降低更显著，从而推测内膜间质细胞中ER、PR的表达水平降低使子宫内膜细胞对激素周期变化的敏感性下降，子宫内膜不能随周期改变、脱落，从而发生子宫内膜息肉，并非细胞增殖活性增强所致。……