段 劭，李 超，林 源，陶树清

（哈尔滨医科大学附属第二医院骨外二科，黑龙江哈尔滨150081）

骨量的维持是一个动态的过程，需要在骨形成和骨吸收之间保持严格的平衡。骨形成由成骨细胞调控，而破骨细胞决定骨基质的吸收。这些细胞在正常的骨骼发育过程中发挥作用，同时在成熟的骨组织中受严格调控以维持血清钙稳定和骨骼的完整性，以防止骨质疏松性骨折发生［1］。骨形成和骨吸收之间的平衡对于保持骨量和矿物质稳定至关重要，所以骨重塑是骨稳态的基础［2］。

骨细胞表达大量的核因子-κB受体激活剂配体（re⁃ceptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL），是体内骨重塑中RANKL的主要来源，调节成骨细胞和破骨细胞来协调骨稳态［3］。作为先天免疫系统的组成部分，巨噬细胞消除凋亡的成骨细胞，这一吞噬过程在新骨形成中起重要作用；巨噬细胞有2种表型：促炎症（M1）和抗炎症（M2），与破骨细胞形成存在信号级联。巨噬细胞间接参与骨组织内稳态的建立［4］。

微重力环境下机械载荷减少对骨结构的机械完整性有直接影响。经双能X线吸收测定法检测，航天员下肢骨矿物质密度（BMD）每个月下降1%～1.6%［5］。研究证实，经过4～6个月失重的航天员中骨吸收标记物，如：Ⅰ型胶原交联N端肽（NTXI），Ⅰ型胶原交联C端肽（CTX-I）较飞行前增加75%～125%［6］；在微重力条件下，骨形成标记物I型前胶原羧基末端前肽（PICP）早在第8 d就比飞行前降低60%［7］。减弱的成骨机能和增强的破骨活性，是微重力导致骨稳态失衡和骨质流失的原因。本文将综述微重力对骨稳态调节作用的主要研究进展，探索微重力在细胞水平的调控机制。……