莫嘉敏， 颜晓东

随着现代生活方式的不断变化和人口老龄化，骨质疏松和高尿酸血症患病率不断上升，是威胁我国中老年人群的重要健康问题，并且这两种疾病可共存，已成为亟待解决的公共卫生问题。骨质疏松导致的严重后果是骨折及病死率的增加。骨质疏松的发病与种族、年龄、环境及疾病等多种因素相关，对一些影响骨代谢的独立因素进行相关机制研究和临床评估可以帮助骨质疏松高风险人群实行早期医疗干预从而降低骨折及其并发症的发病率和病死率。目前已有相关研究报道了尿酸与骨代谢之间的关系和机制[1]，但尿酸是骨质疏松症的保护因素还是危险因素仍存在争议。本文对尿酸与骨代谢及骨质疏松相关机制研究进展综述如下。

1 流行病学

骨质疏松症是一种以低骨量及骨组织微结构损坏导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病[2]。统计显示，我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%，并随着预期寿命的增加和70岁以上老年人口的不断增长，预计2050年骨质疏松症患者将会上升至5.333亿人，与骨质疏松症相关的骨折到2035年将增加1倍[3]，骨质疏松和骨折导致的医疗费用的负担将大幅增长。高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食状态下，无论男性还是女性，非同日两次测得的空腹血尿酸水平超过420 μmol/L[4]。当机体嘌呤代谢紊乱时，尿酸分泌过多或肾脏排泄功能障碍，使尿酸在血液中积聚的状态。……