李秋艳，李 瑞，段浩茹，庄舒婷，郭孟玮

(北京中医药大学，北京 100029)

糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)是一种慢性血脂代谢异常疾病，病理基础以胰岛素缺乏和胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)为主，由遗传和环境等多因素共同引起[1]。糖尿病总人数的90%以上为2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus, T2DM)。“葡萄糖仓库”肝脏作为胰岛素作用的主要靶器官，是葡萄糖代谢及其他各种代谢的重要场所[2]。加强改善肝脏功能、增强肝脏细胞膜表面的受体活性及改善肝部损伤可显著调节胰岛素分泌和胰岛素抵抗[3]。AST、ALT主要由肝细胞分泌，当肝细胞损伤时，胞膜表面通透性改变，使胞浆内ALT、AST释放到血液中[4]，血清AST、ALT的升高水平与肝细胞受损水平呈正比关系。ALT水平能更敏感地感知肝脏是否受到损伤，其水平程度反应了胰岛素抵抗程度[5]。肝细胞中另一项酶学指标GGT与ALT相比，GGT比ALT更好地预测早期糖尿病的发生[6]。AMPK作为细胞能量的感受器，它的激活可调控肝糖原合成、葡萄糖和脂肪酸等相关能量代谢通路[7],亦可调控GLUT4的表达和转位，促进肝糖原的摄取。

目前国内对糖尿病并发症如心血管疾病、肾病、脑及视神经损伤研究较为广泛，但对肝脏相关疾病方面的研究较少，所以本课题组采取建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的方法，研究电针对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠状态的影响以及肝细胞中转氨酶水平、AMPK和GLUT4的变化，重点从肝脏组织角度为针刺治疗胰岛素抵抗的研究提供理论基础。

1 实验材料

1.1 实验动物

实验动物为SPF级ZDF大鼠16只与ZL大鼠8只，北京维通利华公司提供，动物饲养于23 ℃、空气流通、相对湿度50%～70%和12 h昼夜循环光照的条件下。……