李然然，林小满，孙礼强，张洪文，韩秋峪△

1.徐州医科大学研究生学院，江苏徐州 221004;2.徐州医科大学附属医院妇产科，江苏徐州 221006

子痫前期(PE)为妊娠期疾病，以高血压为主要特征，妊娠至20周后常伴有蛋白尿和(或)母体器官功能障碍[1]。有研究认为，PE与胎盘中滋养细胞未充分浸润及血管生成受阻有关，细胞侵袭分子及血管生成分子的表达在PE中发生明显改变[2-3]。PE使母体和胎儿的健康受到严重危害，其全球发病率约为3%～8%[4]。

(4)信任计算模块。将策略决策模块分析的结果，连同用户使用反馈作为评估CSP信任值的依据，并计算其信任值。

1.3 统计学处理 采用SPSS19.0软件进行数据的统计分析。计量资料使用表示,比较采用t检验，计数资料以率表示，比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

HtrA丝氨酸肽酶4(HtrA4)是一种丝氨酸蛋白酶，健康妊娠中，血清HtrA4水平在妊娠24～25周时逐渐升高，然后整个妊娠期间保持相对稳定[5]。研究发现，HtrA4与PE关系密切[6]。有研究表明HtrA4促进滋养细胞的侵袭[7]，也有研究表明HtrA4抑制滋养细胞的迁移和生长。在早发型PE中，HtrA4的水平在发病时明显升高[8]。然而，HtrA4在胎盘发育中的确切作用仍不清楚。

血管内皮钙黏素(VE-cadherin)为钙黏素(cadherin)的重要成员之一，主要分布在血管内皮细胞中，为内皮细胞中特异性表达的关键黏附性连接蛋白。VE-cadherin功能改变导致血管通透性异常。研究发现，VE-cadherin在正常胎盘绒毛滋养细胞中表达，可抑制滋养细胞浸润生长，对滋养细胞的侵袭行为有明显抑制作用[9]。此外，VE-cadherin也影响妊娠滋养细胞的转移[10-11]。本文主要研究母血和胎盘组织中HtrA4与VE-cadherin水平及其与临床指标的关系，探讨HtrA4与VE-cadherin对滋养细胞分化的影响，深入研究PE的发病机制。……