熊流新，陆丽苗，梁启兰，黄志伟，李淑英，盘国雄，钟建辉，陈亚宽

广东省肇庆市第二人民医院：1.检验科；2.呼吸科，广东肇庆 526060

肺炎克雷伯菌(KP)是引起医院内感染和社区感染的重要条件致病菌，可导致多个系统尤其是呼吸系统感染[1]。高毒力肺炎克雷伯菌(HvKP)的特征为高黏性、拉丝试验阳性，可导致社区型肺炎，感染人群主要为青壮年[2]。随着三代头孢的广泛使用，KP的耐药率逐年上升，且出现了产超广谱β-内酰胺酶肺炎克雷伯菌(ESBLsKP)、多重耐药肺炎克雷伯菌(MDRKP)和耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)，这类KP引起的呼吸道感染已成为临床关注的热点[3-4]。研究表明自然界中绝大多数细菌可以产生生物膜，其细胞外基质参与细菌的黏附、定植过程，生物膜包含的大量黏性基质能形成物理屏障，限制抗菌药物和炎症细胞的有效杀伤，生物膜的形成与KP的耐药性和致病性密切相关[5-6]。RyhB基因属于非编码小RNA，研究表明RyhB可以被转录但不能被直接翻译为蛋白，可通过影响细菌生物膜的合成来调节和影响细菌致病性[7-8]。本研究通过分析本院呼吸道感染分离的46株KP的耐药性和生物膜形成能力，同时检测RyhB基因，探讨不同耐药表型KP生物膜形成能力与RyhB基因的相关性及其临床意义。

1 材料与方法

1.1菌株来源 收集本院2018年10月至2019年10月不同耐药表型的46株KP(剔除同一患者的重复菌株)，对其进行细菌培养、分离和纯化，根据脉冲场凝胶电泳(PFGE)试验，剔除型别相似度>85%的菌株。

1.2仪器与试剂 Biofosun微生物鉴定药敏系统、数字显示比浊仪购自上海复星公司；超……