白藜芦醇通过抑制炎症和细胞凋亡预防脂多糖对小鼠肝脏的损伤
2021-04-13陈指龙袁安文
李 川 张 逢,2 陈指龙 杨 青* 袁安文*
(1.湖南农业大学动物医学院,长沙410128;2.湖南中医药大学科技创新中心,长沙410208)
肝脏是机体重要的代谢器官,参与许多生物过程,包括新陈代谢、免疫反应、蛋白质合成、解毒和抗菌防御等[1]。多种刺激如病原微生物感染、毒素等可诱导肝脏发生炎症反应,造成慢性肝损伤,如不及时治疗可导致肝纤维化、肝硬化和肝细胞功能不全甚至肝癌等[2-3]。脂多糖(LPS)又称内毒素,是革兰氏阴性菌细胞壁的主要成分。肠道源性细菌内毒素是导致多种肝病炎症的重要机制之一,肝脏中LPS水平的增加会导致肝细胞损伤,刺激肝巨噬细胞释放许多促炎症因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1、IL-6等,诱导肝脏免疫反应,促进肝脏发生炎症、细胞发生凋亡甚至死亡等[4-7]。研究表明许多植物功能成分对肝脏损伤具有很好的保护作用[8-9]。由于植物功能成分具有安全、无应激、无残留等特性,深入研究其抗炎作用效果并了解其作用机制可为肝脏炎症的防治提供理论基础。白藜芦醇(RES)是一种非黄酮类多酚化合物,广泛存在于葡萄、花生、虎杖等70余种植物或其果实中,其可减轻因许多因素诱导的肝脏损伤[10-11]。李向阳等[12]研究发现,在卡介苗和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤模型中,RES可降低小鼠血清中丙氨酸转氨酶的活性及肝脏组织中丙二醛的含量,同时可提高肝脏组织中超氧化物歧化酶的活性和血清中一氧化氮的含量,对肝脏起到较好的保护作用。在四氯化碳诱导的急性肝损伤模型中,RES可通过抑制Nod样受体家族3(NLRP3)炎性体的活化及其下游的炎症级联反应减少肝小叶内坏死灶、中性粒细胞浸润及肝细胞的受损面积,从而减轻肝脏的损伤[13]。……
