程 倩，赖晓霏，杨丽萍 综述，罗 艳 审校

(重庆医科大学附属第一医院检验科 400016)

ARDS是一种肺部炎症，根据其病理变化，通常可分为急性期、增生期和纤维化阶段[1]。急性期的特征是肺组织炎症级联反应，首先肺泡中有大量中性粒细胞、巨噬细胞和其他炎性细胞浸润，随后出现上皮屏障破坏和内皮功能障碍，蛋白质液和细胞碎片弥漫到肺泡中并形成透明膜，这种弥漫性肺泡损伤是ARDS的标志性病理改变，继而影响凝血和纤溶系统[2-5]。在增生期，水肿逐渐被吸收，中性粒细胞被清除并被单核细胞和肺泡巨噬细胞替代，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，试图修复上皮屏障。最后，肉芽组织在肺泡间隙中发育，从而进入组织性纤维化阶段。

炎症及感染通过模式识别受体(PRR)识别微生物之间保守的结构，即病原体相关分子模式(PAMP)。创伤导致损伤细胞释放内源性分子，PRR还可识别这种内源性分子，称为损伤相关分子模式(DAMP)。PRR对PAMP或DAMP的识别会上调与炎症有关基因的转录。因此，除经典的PAMP外，DAMP也是炎症的主要途径[6]。应激或凋亡细胞释放的DAMP是将重度创伤与创伤相关ARDS联系起来的一个重要机制[7]。

2012年，专家们建立了ARDS的“柏林标准”[1]，在排除心力衰竭或体液超负荷的情况下，患者低氧血症急性发作，氧合指数小于300，或双肺浸润。该新标准主要基于临床数据和放射学报告，对于评估严重程度和预后具有重要意义。然而，许多研究表明，在满足ARDS共识标准的人群中存在显著的异质性[8]。这种异质性是来自于脓毒症或创伤等易感性因素及直接或间接机械性肺损伤等[9]。……