缺血缺氧性脑水肿研究进展*
2021-03-29周永芳综述伍国锋审校
重庆医学 2021年14期
关键词:研究
周永芳 综述,伍国锋△审校
(1.贵州医科大学附属医院急诊科,贵阳 550004;2.苏州大学第二附属医院急诊科,江苏苏州 215000)
脑水肿是由多种物理损伤、生化改变等因素共同作用而导致的脑组织继发性改变的病理生理过程,主要表现为脑组织内水分增多,脑体积增大,可导致颅内压增高,脑中线移位等,严重时可导致脑疝甚至死亡。缺血缺氧性脑病是指因急性缺氧导致氧的供应和利用不能满足大脑组织代谢需求而造成的弥漫性脑组织损害,常多见于新生儿;但随着近年来大面积脑梗死、心搏骤停、严重低血压等患者的增多,成人缺血缺氧性脑病也逐渐受到大家的重视。在发生缺血缺氧性脑病后,随之产生的脑水肿是其主要的并发症之一,对其延误诊治严重影响患者预后,所以近年成为研究热点。现对脑水肿发生机制、诊断及治疗的研究进展进行综述。
1 缺血缺氧性脑水肿的分类及发生机制
脑组织在缺血缺氧情况下,产生的脑水肿常为混合性脑水肿,根据分子病理生理学,脑水肿分为3类:细胞毒性脑水肿、离子性脑水肿、血管源性脑水肿;在发病初期,主要表现为细胞毒性脑水肿,随之则会伴随离子性脑水肿及血管源性脑水肿;同时,若脑水肿进一步进展,则可能发生继发性脑出血性转化[1-2]。而现阶段对缺血缺氧产生脑水肿的机制仍未完全明确,现根据目前研究进展做一阐述。
1.1 细胞毒性脑水肿
在缺血缺氧早期,脑血流量下降产生的缺氧导致脑细胞Na+/K+-ATP酶损伤,转运渗透梯度改变,细胞外腔的K+浓度迅速升高,Na+及Cl-内流,进而水分子继发性进入细胞内,导致脑细胞肿胀。……
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