张倩雨，肖莉，彭艳霜，刘英

（川北医学院 口腔医学系，四川 南充637000）

肿瘤相关性炎症在癌症的发生、发展过程中起着至关重要的作用[1-7]，并被称为恶性肿瘤的第七大生物学特征[8]。慢性炎症一方面主要通过调控NF-κB-IL-6-STAT 信号通路在肿瘤发生、发展、迁移和侵袭的过程中发挥着重要的作用[9-11]；另一方面，其可招募免疫细胞和炎症细胞到肿瘤组织，随着肿瘤的进展，这些细胞由抑制和免疫监视的作用逐步演变为促进肿瘤细胞增殖的作用[12]。慢性炎症还可通过增加DNA 损伤率，破坏DNA 修复机制，导致基因的不稳定性和产生突变[13]。

口腔癌症的发病率比较高，居于全身恶性肿瘤发病率的第6 位，其中90%为口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma, OSCC）[14]，预后较差，但目前其发病机制尚未明确。口腔作为一个有700多种微生物定植的微环境，长期处于有致病菌的炎症环境状态下，炎症小体与口腔疾病的发生、发展密切相关[15-16]。NLRP3 炎症小体作为核苷酸结合寡聚化结构域样受体（NLRs）家族中的核心蛋白，是机体固有免疫系统的一员，其异常激活与各种慢性炎症、线粒体疾病及肿瘤都有一定的联系[17-18]。现有研究表明，NLRP3 炎症小体与人体内不同肿瘤的进展过程密切相关[19-24]，其活化后可以促进肺癌A549 细胞的增殖和迁移[24]；但与非癌性肝组织相比，其在肝癌组织中的表达却明显降低，且其表达量与肝癌的病理类型及分期相关[25]。

1 NLRP3炎症小体的组成与激活

NLRP3 炎症小体由NLRs 家族成员NLRP3、接头蛋白ASC 和效应蛋白Caspase-1 组成，其激活与孔隙的形成、K+的流出、溶酶体的不稳定及破裂和线粒体活性氧的产生等分子机制有关[18]，且在转录与逆转录水平方面都有一定的调节作用。……