白根龙，王姿月 综述，王 萍，陈爱军 审校

(重庆医科大学附属第一医院皮肤科 400016)

紫外线(ultraviolet，UV)是引起皮肤光损伤及光致皮肤肿瘤的主要外源性因素。UV根据波长可分为UVA(315～400 nm)、UVB(280～315 nm)及UVC(100～280 nm)。其中以UVA波长最长且最为丰富，UVA可部分被表皮吸收，大部分可穿透至真皮，其中20%～30%可到达皮肤真皮深部；UVB在太阳光中含量相对较少，70%作用于表皮，10%可穿透至真皮上部，而UVC则在到达地面之前被臭氧层所过滤，因此，引起皮肤光损伤的UV主要为UVA及UVB[1]。皮肤光损伤可分为急性光损伤和慢性光损伤，前者主要引起急性炎性反应，而后者即为光老化，两者在皮肤受UV照射后均会出现，共同参与UV所致皮肤光生物学变化[2]。自噬是维持机体细胞稳态的重要生物学过程，研究表明自噬参与了UV所致皮肤光损伤过程。本文就自噬在皮肤光损伤中的研究进展进行综述。

1 UV所致皮肤光损伤

UVB可被表皮角质形成细胞的DNA所吸收，并直接导致DNA损伤，生成一系列光化产物，其中最常见的为环丁烷嘧啶二聚体(cyclobutane pyrimidine dimmers,CPDs)，其次为6-4嘧啶光产物(pyrimidine-(6-4)-pyrimidone，6-4PPs)，6-4PPs分子较大，但比CPDs更容易被有效修复[3]，因此在修复失败及光损伤严重时，CPDs是UVB导致DNA突变的最常见原因(约80%)[4-5]。

UVA导致DNA损伤所引起的光化产物的产生远远少于UVB，且既往认为这些光化产物是无害的[6]，因此UVA所致光化产物的产生及其对皮肤损伤的影响仍存在争议。但近来有研究发现UVA也可引起CPDs的形成，并在UVA所引起的皮肤损伤中显著增加[7]，而6-4PPs则无明显改变[8]。UVA引起DNA损伤所导致的CPDs主要为T-T二聚体，其存在的时间较UVB所致的CPDs更长[9]。……