杨园，王治鸿

甲状腺自身性免疫（thyroid autoimmunity，TAI）即单纯甲状腺自身抗体阳性，不伴有血清促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）升高和游离甲状腺素（freethyroxine，FT4）降低。TAI是育龄期妇女甲状腺功能减退最常见的原因，其患病率与种族、年龄、肥胖等有关，全球发病率为8%～14%，不孕女性TAI发病率高达20%，尤其是子宫内膜异位症和排卵障碍所致的不孕女性[1]。现对甲状腺过氧化物酶抗体（thyroid peroxidase antibody，TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（thyroglobulin antibody，TgAb）的产生及临床意义，以及TAI妇女的辅助生殖结局及干预措施进行综述。

1 甲状腺自身抗体的产生及临床意义

甲状腺过氧化物酶（thyroid peroxidase，TPO）和甲状腺球蛋白（thyroglobulin，Tg）都参与甲状腺激素的合成。TPO是甲状腺微粒体抗原，位于甲状腺滤泡内侧的细胞顶膜上，一般不接触人体免疫系统。TPOAb的产生可能是由于TPO蛋白在基底膜上表达，或在甲状腺破坏性损伤的前一阶段，位于顶膜上的TPO蛋白暴露于母体免疫系统。大多数TPOAb由浸润甲状腺的淋巴细胞产生，少量由骨髓和区域淋巴结产生。TgAb可能是甲状腺细胞破坏后释放大量抗原而刺激产生的，也可能是高碘含量的Tg分子的免疫原构象发生改变而产生新的表位，血液中高Tg水平本身不会诱导抗体产生。TPOAb通过激活补体系统和细胞毒性引起甲状腺细胞损伤，而TgAb无固定补体的作用，在甲状腺损伤过程中不占主导地位，其功能有待进一步研究。TPOAb的效价比TgAb高得多，更具有提示甲状腺疾病的意义。

甲状腺自身抗体与不良妊娠有关，但是否存在因果关系及机制尚不明确。目前有3种假说：一是甲状腺自身抗体是潜在的自身免疫失衡的标志，TAI妇女的自然杀伤（NK）细胞和自然杀伤样（NK样）T细胞比例升高，细胞毒性增强[2]；……